АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника. 1.Приступообразный характер, длительность атаки не более 2 минут

Прочитайте:
  1. Аденоиды. Гипертрофия нёбных миндалин. Клиника. Диагностика. Лечение
  2. Артериальные тромбозы и эмболии. Клиника. Диагностика и лечение.
  3. Бешенство. Этиология, патогенез, клиника.
  4. ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника.
  5. Водянка беременных.Клиника.Диагностика.Лечение.
  6. Вопр№44 столбняк. клиника. диагностика. лечение профилактика
  7. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, патогенез, клиника.
  8. Инфекционно-токсический шок. Патогенез. Клиника.
  9. Кисты поджелудочной железы. Этиология. Классификация. Клиника. Осложнения.
  10. Клиника.

1.Приступообразный характер, длительность атаки не более 2 минут. Между двумя приступами всегда имеется "светлый" промежуток.

2.Значительная интенсивность, внезапность, напоминающие удар электрическим током.

3.Локализация строго ограничена зоной иннервации тройничного нерва, чаще 2 или 3 ветви (в 5% случаев 1-я ветвь).

4.Наличие триггерных точек (зон), слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм (могут находиться в болевой или безболевой зоне). Наиболее часто триггерные зоны располагаются в ротолицевой области, на альвеолярном отростке, при поражении первой ветви у медиального угла глаза.

5.Наличие триггерных факторов, чаще всего это умывание, разговор, еда, чистка зубов, бритье лица, движение воздуха, простое прикосновение.

6.Типичное болевое поведение. Больные, стараясь переждать приступ, замирают в той позе, в которой застал их болевой пароксизм. Иногда растирают зону боли или совершают чмокающие движения. В период приступа больные отвечают на вопросы односложно, едва приоткрывая рот. На высоте пароксизма могут быть подергивания лицевой мускулатуры (tic douloureux).

7.Неврологический дефицит в типичных случаях НТН отсутствует.

8.Вегетативное сопровождение приступов скудное и наблюдается менее чем у 1/3 больных.

Лечение.

Основным препаратом при лечении НТН является карбамазепин (финлепсин, тегретол ). Карбамазепин способствует ГАМК-ергическому торможению в нейронных популяциях, склонных к пароксизмальным формам активности. Лечение начинают с дозы 0,1 x 2 раза в сутки. Затем суточная доза постепенно увеличивается до минимально эффективной. Не рекомендуется превышать дозу более 1200 мг/сут.

Через 6 - 8 недель после наступления эффекта дозу постепенно уменьшают до минимальной поддерживающей или совсем отменяют.

У пациентов, применяющих препарат длительно, постепенно наступает снижение его эффективности. Кроме этого при длительном применении препарат вызывает токсическое поражение печени, почек, бронхоспазм, апластическую панцитопению. Могут возникать нарушения психики, снижение памяти, атаксия, головокружение, сонливость, диспептические расстройства. Известно, что препарат оказывает тератогенное действие.

Противопоказания к применению карбамазепина: предсердно-желудочковая блокада, глаукома, простатит, заболевания крови, индивидуальная непереносимость.

При его использовании необходимо периодически (1 раз в 2 - 3 месяца) контролировать общий анализ крови, биохимические показатели функций печени.

Из других антиконвульсантов для лечения НТН могут быть использованы дифенин (фенитоин), препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс).

Широко используются в комплексной терапии НТН баклофен, фенибут, пантогам. Их действие основано на восполнении дефицита ГАМК.

Оксибутират натрия применяется для купирования кризов. 5 мл 20% раствора вводится медленно внутривенно на 5% растворе глюкозы. Однако эффект одного введения непродолжителен (несколько часов). Препарат противопоказан при миастении. Необходим параллельный контроль калия в сыворотке крови (вызывает гипокалиемию).

В качестве дополнительного средства может использоваться аминокислота глицин, являющаяся в ЦНС тормозным медиатором. В форме миеглинола глицина, препарат в дозе 110 мг/кг растворяют в 50 мл воды. Курс лечения продолжается в течение 4 - 5 недель.

Немаловажное значение в терапии НТН имеют антидепрессанты, которые смягчают восприятие боли, устраняют депрессию, меняют функциональное состояние мозга. Наиболее эффективным считается амитриптилин в дозе 50 - 150 мг/сут.

Достаточно эффективны нейролептики (пимозид), транквилизаторы (диазепам).

У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга в схему лечения включают вазоактивные препараты (трентал, кавинтон и др.).

Для уменьшения активности "курковых" зон в острой стадии заболевания применяют местные анестетики - лидокаин, тримекаин, хлорэтил.

При аутоиммунных и аллергических процессах целесообразно применение глюкокортикоидов.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 292 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)