|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Диагностика. При гормональном исследовании латентному (субклиническому) первичному гипотиреозу соответствует высокий уровень ТТГ при нормальном Т4
При гормональном исследовании латентному (субклиническому) первичному гипотиреозу соответствует высокий уровень ТТГ при нормальном Т4, манифестному первичному гипотиреозу - гиперсекреция ТТГ и сниженный уровень Т4. Между уровнями ТТГ и Т4 имеется логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации свободного Т4трансформируется в значительно большее увеличение уровня ТТГ. Таким образом, субклинический гипотиреоз определяется тогда, когда уровень свободного Т4 формально находится в пределах нормы.
Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, могут определяться его типичные серологические маркеры (антитела к тиреоглобулину и пероксидазе тиреоцитов). При вторичном гипотиреозе снижены уровни как ТТГ, так и Т4. Хотя описаны случаи вторичного гипотиреоза с нормальным или даже повышенным уровнем ТТГ. Скрининг врожденного гипотиреоза подразумевает исследование плазменного уровня ТТГ не ранее чем на 4 - 5-й день после рождения (см. далее).
Таблица. Этиология и распространенность основных форм врожденного гипотиреоза
| самые значимые формы
| Частота встречаемости
| | I. Первичный гипотиреоз
| 1: 4000
| | 1. Дисгенезия щитовидной железы а) агенезия (атиреоз) б) гипогенезия (гипоплазия) в) дистопия
| (85 - 90 процентов)
| | 2. Дисгормоногенез щитовидной железы: а) дефицит (дефект) рецепторов ТТГ б) дефект транспорта йодидов в) дефект пероксидазной системы г) дефект синтеза тиреоглобулина
| 1: 30 000 - 50 000
| | (5 - 10 процентов)
| | II. Вторичный и третичный гипотиреоз
| 1: 100 000
| | 1. Пангипопитуитаризм
| (3 - 4 процентов)
| | 2. Изолированный дефицит синтеза ТТГ
| | | III. Периферическая резистентность к тиреоидным гормонам
| | IV. Транзиторный гипотиреоз
| | 1. Медикаментозный гипотиреоз 2. Гипотиреоз, индуцированный материнскими антителами к щитовидной железе 3. Идиопатический гипотиреоз
| Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, необходимо установить причину, вызвавшую его развитие.
Сразу же оговоримся, что в настоящее время установление причин гипотиреоза не изменяет существенно алгоритм его лечения. В то же время установление причин вторичного гипотиреоза может существенно повлиять на медицинское лечение.
Обнаружение антител к тиреоглобулину или тиреоидной пероксидазе у больных первичным гипотиреозом повышает вероятность диагноза аутоиммунного тиреоидита, хотя, как справедливо отмечает Д. Е. Шилин (1998), аутоиммунные реакции в щитовидной железе встречаются также и при некоторых тиреопатиях, патогенез которых не связан с первичной патологией антитиреоидного аутоиммунитета. К ним относятся спорадический и эндемический зоб, болезнь Пламмера (солитарная токсическая аденома щитовидной железы), карцинома щитовидной железы и аутоиммунная орбитопатия Грейвса (эндокринная офтальмопатия). В связи с этим для постановки диагноза аутоиммунного заболевания у больного с зобом и назначения ему специфического лечения одного лишь обнаружения антител явно не достаточно, необходимо дообследование эндокринолога с применением УЗИ и пункционной биопсии (по показаниям).
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 387 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |
|
