АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГИПОТИРЕОЗ. Гипотиреоз представляет собой сложный симптомокомплекс, развивающийся вследствие резкого стойкого снижения содержания тиреоидных гормонов в крови

Гипотиреоз представляет собой сложный симптомокомплекс, развивающийся вследствие резкого стойкого снижения содержания тиреоидных гормонов в крови.

В большинстве случаев это обусловлено патологическим процессом в самой щитовидной железе (первичный гипотиреоз).

В зависимости от причины снижения функции щитовидной железы различают следующие виды гипотиреоза.

I. Первичный гипотиреоз.

1. Врожденный гипотиреоз, причиной которого могут быть:

— врожденная аплазия или гипоплазия щитовидной железы;

— генетически обусловленная недостаточность ферментов, приводящая к нарушению синтеза гормона в железе;

— отсутствие или недостаток йода в окружающей среде, воде, пище (эндемический кретинизм) или избыток йода (при приеме матерью йодсодержащих препаратов).

2. Приобретенный гипотиреоз развивается в результате уменьшения (или отсутствия) массы функционирующей тиреоидной ткани, которое может быть вызвано следующими причинами:

— исход аутоиммунного тиреоидита;

— оперативное вмешательство на щитовидной железе;

— воздействие больших доз 1311;

— гнойный тиреоидит.

Первичный гипотиреоз в различных сочетаниях с поражением надпочечников, гонад, с грибковыми поражениями кожи, алопецией, витилиго известен как синдром полиэндокринной недостаточности аутоиммунной природы [83].

II. Вторичный гипотиреоз возникает вследствие патологических процессов, ведущих к деструктивным изменениям в клетках гипофиза, продуцирующих ТТГ. Чаще всего вторичный гипотиреоз развивается при опухолях гипофиза или сосудистых нарушениях.

III. Третичный гипотиреоз является результатом повреждения отделов гипоталамуса, которые регулируют продукцию ТРГ.

Гипотиреоз может быть в любом возрасте. Естественно, что причины его в различных возрастных группах различны. Основная причина спонтанного гипотиреоза — AT. Заболевание чаще развивается у пожилых и старых людей, преимущественно у женщин, которые составляют не менее 80% пациентов с гипофункцией щитовидной железы.

У детей врожденный гипотиреоз проявляется в первые месяцы жизни и характеризуется задержкой роста, вялостью, адинамией, наблюдается характерная бледность, брадикардия, упорные запоры. Если лечение не начато буквально в первые недели жизни, то возникают необратимые изменения ЦНС, задержка психического развития, резкое снижение интеллекта. Прогноз у детей зависит целиком от того, насколько рано начата адекватная заместительная гормонотерапия.

Клиническая картина гипотиреоза у взрослых зависит от степени гипофункции щитовидной железы и длительности заболевания. Выраженная картина заболевания с явлениями микседемы очень характерна и распознается при одном взгляде на больного (см. главу 2). Очень важно знать стертые субклинические формы заболевания, которые наблюдаются часто и нередко клинически своевременно не диагностируются. Такие субклинические формы гипотиреоза особенно характерны для пожилых пациенток, у которых снижение функции щитовидной железы обыкновенно развивается в результате перенесенного и нередко недиагностированного AT.

При гипотиреозе функциональные нарушения той или иной степени развиваются практически во всех системах и органах. Гипофункция щитовидной железы очень рано сопровождается нарушениями функции ЦНС, прежде всего психики пациента. У больного развиваются апатия, адинамия, сонливость, замедленное мышление, речь, снижение памяти. Иногда на этом фоне возникает эмоциональная лабильность, чувство тревоги, галлюцинации вплоть до психоза.

Очень характерны нарушения сердечной деятельности — брадикардия, глухие тоны, снижение минутного объема крови, усиление клинических проявлений коронарной недостаточности.

Одним из основных симптомов гипотиреоза является нарушение водного обмена, проявляющееся периферическими отеками.

Гипофункция щитовидной железы может быть причиной упорной анемии. Анемия наблюдается у 30-60% больных гипотиреозом. Установлено, что тиреоидные гормоны стимулируют эритропоэз, возможно, за счет активации эритропоэтинов и повышения поглощения кислорода в тканях. Кроме того, при гипотиреозе снижается всасывание железа и витамина В12 в желудочно-кишечном тракте, в связи с чем нередко развивается тяжелая пернициозная анемия. Упорная анемия может быть единственным клиническим проявлением гипотиреоза.

Гипофункция щитовидной железы существенно влияет на репродуктивную систему. Даже умеренно выраженное снижение функции щитовидной железы вызывает нарушение менструального цикла вплоть до аменореи. Первичный гипотиреоз способствует возникновению одной из форм гиперпролактинемической недостаточности яичников [76]. Длительно существующий выраженный гипотиреоз способствует гипертрофии лактотрофов гипофиза вплоть до развития пролактинсекретирующей аденомы гипофиза.

Косвенными признаками вторичной пролактиномы являются гиперпролактинемия, лакторея, ановуляция.

Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома, которая развивается у больных с тяжелой формой заболевания, длительное время не получающих совсем или получающих явно недостаточное количество тиреоидных гормонов. Это крайне тяжелое состояние возникает обычно у пожилых пациентов. Провоцирующими факторами могут быть инфекция, травма (в том числе и оперативное вмешательство), переохлаждение. Стойкий дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению всех видов обмена и тяжелой гипоксии головного мозга. Гипотиреоидная кома обыкновенно развивается постепенно, но возможно ее бурное развитие, когда превалирует мозговая симптоматика. У больного нарастает сонливость, которая быстро переходит в коматозное состояние. Потеря сознания сопровождается выраженной брадикардией, гипотензией, плохо реагирующей на терапию. Очень характерным симптомом является снижение температуры тела (до 35 °С и даже до 33 °С). Степень гипотермии имеет серьезное прогностическое значение.

Гипотиреоидная кома является очень тяжким и опасным для жизни осложнением, несмотря на проводимую терапию около 50% пациентов погибают [74].

Диагностика выраженных форм гипотиреоза не вызывает затруднений. Сложнее распознать стертые формы.

Решающее значение для диагностики и определения степени гипофункции щитовидной железы имеет определение концентрации тиреоидных гормонов и ТТГ в крови. Наиболее специфичным маркером гипотиреоза является уровень ТТГ [13, 83]. Обычно у этих больных наблюдается и гиперхолестеринемия. При коме, кроме того, вследствие нарастающей сердечной слабости и гипотензии развивается олигурия вплоть до анурии и ацидоза.

Лечение гипотиреоза заключается в приеме тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тиреокомб, L-тироксин). Дозу препарата подбирают индивидуально с учетом тяжести гипотиреоза, возраста больного, сопутствующих заболеваний, переносимости препарата.

У взрослых людей гормонотерапию начинают с 25 мкг левотироксина и постепенно повышают дозу до оптимальной. Контролем служит самочувствие больного, а также уровень ТТГ и концентрация тиреоидных гормонов в крови.

При отсутствии у больного глотательных движений трийодтиронин вводят через зонд в дозе 100-200 мкг через 12 ч, по 25 мкг каждые 4 ч. Существует специальный препарат для парентерального введения (левотрийодтиронин), который вводят внутривенно по 25 мкг каждые 4 ч до повышения температуры тела.

В крайних случаях, когда больной находится в очень тяжелом состоянии, а левотрийодтиронин отсутствует, для внутривенного введения допускается применение таблетированных препаратов [74]. Таблетки трийодтиронина растворяют в 0,1% растворе натрия гидрокарбоната с добавлением дистиллированной воды и 10% раствора натрия хлорида. Приготовленный для внутривенного введения раствор должен содержать 30 мкг трийодтиронина в 100 мл. Вместо трийодтиронина можно использовать тироксин, который, однако, менее активен. Одновременно проводится коррекция водно-электролитного обмена.

/////////**********//////////////

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 508 | Нарушение авторских прав