АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация. o Нервно-психический фактор

ТЕМА: «БЕСПЛОДИЕ У МУЖЧИН»

Содержание

1. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ БЕСПЛОДИЯ

· Этиология

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ БЕСПЛОДИЯ

Этиология

o Нервно-психический фактор

o Врожденные и генетические причины

o Инфекционно-токсический фактор

o Экзогенные интоксикации

o Хронические и острые интоксикации

o Применение некоторых лекарственных препаратов

o Привычные интоксикации

o Алиментарный фактор

o Влияние ионизирующего излучения

o Нарушение функции эндокринных и других внутренних органов

o Влияние температуры

o Влияние сосудистых нарушений на функцию яичка

o Веностаз в половых органах

o Травма

o Аутоиммунные поражения гонад

В настоящее время бесплодные браки в мире достигают 15 %, половина из них обусловлена патологией мужчин. Бесплодие мужчин возникает в результате многочисленных патологических процессов в организме, которые вызывают дистрофические изменения в семенных канальцах и межуточной ткани яичек, приводя к развитию патоспермии и нарушению секреции половых гормонов.

Нервно-психический фактор. Нормальный ход сперматогенеза регулируется сложными процессами, которые необходимо рассматривать с точки зрения целостного организма, а не как нечто местное, локальное. Нейроэндокринная регуляция половой функции мужчин обеспечивается прежде всего системой кора головного мозга – гипоталамус – гипофиз – семенники. Кроме того, в этом сложном процессе участвуют и другие эндокринные железы, обеспечивающие нормальное развитие полноценной семенной клетки.

В большинстве случаев ЦНС первой среди других систем организма реагирует, обеспечивая существенные изменения в метаболизме. Это происходит чаще всего с участием промежуточных звеньев гипоталамуса и гипофиза.

Тяжелая психическая травма, воздействуя через половой центр гипоталамуса, нередко приводит к олиго- или азооспермии. С другой стороны, нарушения внутрисекреторной функции яичек также влияют на процессы возбуждения и торможения в коре головного мозга. Следует помнить о том, что нервные центры гипоталамуса чрезвычайно чувствительны к действию любых, даже незначительных, патологических агентов, чем объясняется механизм развития бесплодия при некоторых диэнцефальных поражениях. На первом месте здесь, видимо, стоят комоционная и иная травмы, подострые и острые нейроинфекции, алкоголизм. Серьезные повреждения сперматогенного эпителия яичек, возникающие при травме спинного мозга, зависят от степени и места повреждения. После поражения головного и спинного мозга в яичках наблюдаются десквамация и вакуолизация зародышевых клеток, атрофия семенных канальцев, подавление и прекращение сперматогенеза, а также снижение уровня тестостерона в крови. Важное значение придается вегетативной нервной системе, которая имеет влияние не только на потенцию, но и на сперматогенез. Психические стрессы нарушают гармонию вегетативной нервной системы и даже при нормальном состоянии яичек могут привести к психической стерильности, азооспермии.

Врожденные и генетические причины. В последние десятилетия отмечается значительный рост количества врожденных патологических изменений яичек, что составляет 5-6 %. Врожденные и хромосомные аномалии развития половых органов, приводящие к бесплодию у мужчин, описаны в соответствующих разделах монографии (крипторхизм, монорхизм, анорхизм, дисгенезия половых желез и др.).

Инфекционно-токсический фактор. Важная роль в этиология бесплодия отводится таким заболеваниям, как эпидемический паротит, сыпной, брюшной тифы, малярия, туберкулез, бруцеллез, пневмония, сепсис, венерические заболевания и пр. Частота бесплодия у мужчин после перенесенных инфекционных болезней колеблется, по данным разных авторов, от 8,5 до 36%. Инфекционные заболевания среди мужчин с пониженной оплодотворяющей способностью спермы встречаются в 70% случаев.

Особое место в мужском бесплодии занимает эпидемический паротит, который у 5-15 % мужчин осложняется орхитом. Это осложнение развивается в ходе самого заболевания. При этом поражаются все ткани яичка, но особо выраженным нарушениям подвергаются его паренхима и семявыносящие канальцы, соединяющие яичко с головкой придатка.

Орхитами, хотя и реже, осложняются и другие инфекционные заболевания (брюшной тиф, паратиф, бруцеллез, грипп, сепсис и др.). Особенно вредным оказывается токсическое влияние на сперматогенный эпителий в случае перенесения нескольких тяжелых инфекционных заболеваний или хронических инфекций. При этом важная роль в патогенезе бесплодия отводится повреждению гематоорхического барьера и развитию аутоиммунного асперматогенеза.

В результате действия болезнетворных возбудителей образуются продукты распада, которые в свою очередь влияют на трофику яичек. К нарушению сперматогенеза могут привести изменения состава крови, патогенное влияние на функцию яичек инфекционного возбудителя, токсинов, высокой температуры тела, сопровождающей острые инфекционные заболевания, а также повреждения печени, особенно при инфекционном гепатите.

Экзогенные интоксикации. Возрастающая индустриализация привела к тому, что химические и другие профессиональные вредности стали занимать значительное место в этиологии бесплодия. Проблема экзогенных интоксикаций особую актуальность приобрела в последние годы, когда в цивилизованных странах сложилась «токсическая ситуация»: накопление в окружающей среде большого количества химических веществ, применяемых для производственных, бытовых, медицинских и других целей.

Хронические и острые интоксикации могут оказывать как прямое (первичное) воздействие та генеративную ткань яичка, так и непрямое (вторичное) вследствие нарушения барьерной функции печени, а также вредного воздействия на нервную систему. Яды могут вызывать также клеточную асфиксию вследствие конкурентного вытеснения кислорода в молекуле гемоглобина и из-за токсического поражения эритроцитов. Не меньшее значение имеет, вероятно, и тканевая гипоксия, тесно связанная с метаболическим ацидозом и прямым угнетающим влиянием токсических веществ на дыхательные ферменты.

Большое количество различных химических веществ и продуктов биологического синтеза в среде обитания человека обусловлено высокими темпами научно-технического прогресса. Ежегодно к уже зарегистрированным химическим веществам добавляется много новых, из которых значительное количество внедряется в практику в виде лекарственных препаратов, пищевых добавок, пестицидов, промышленных соединений. Часть из них, как показали экспериментальные исследования, может индуцировать мутации. Как правило, человек подвергается воздействию различных физических, химических мутагентов в небольших дозах, хронически или эпизодически, то есть фракционно. Известно, что частота мутаций при фракционном воздействии химических агентов на мужские половые железы выше, чем при непрерывном.

Ряд профессиональных и других интоксикаций оказывает вредное влияние на зародышевый эпителии яичка. Поэтому рекомендуется особое внимание уделять условиям труда мужчин, имеющих контакт с промышленными ядами, такими как свинец, ртуть, марганец, фосфор, сероуглерод, этиленамин, аммиак, бензол, гранозан, органические перекиси и др. Постоянная работа с этими веществами может постепенно привести к поражению весьма чувствительного герминативного эпителия яичка.

Не исключается возможность поражения яичек в результате кислородной недостаточности и хронической интоксикации в больших городах выхлопными газами двигателей, промышленным дымом на фоне психического напряжения и переутомления.

Применение некоторых лекарственных препаратов, сульфаниламидов, целого ряда антибиотиков, нитрофуранов оказывает отрицательное воздействие на сперматогенный эпителий, что может привести к бесплодию у мужчин. Установлена также роль избыточных доз хорионического гонадотропина в развитии гиалиноза семенных канальцев. Препараты, блокирующие α-рецепторы, могут вызвать сокращение семявыносящих путей, ампулы и семенных пузырьков и привести к обструктивной аспермии.

Гентамицин, окситетрациклин, цефалоспорин, колимицин, калиевая соль пенициллина, триметаприм и др. в различной степени угнетают сперматогенез: частично или полностью прекращается деление сперматогоний, и нарушается мейоз сперматоцитов первого порядка, нитрофураны иммобилизуют спермин.

Эстрогены действуют на паренхиму яичка не как специфический гормон другого пола, а как гистохимически токсичный, подавляющий зародышевую ткань гормон, что приводит к ее атрофии и регрессу. При назначении кортикостероидов в период половой зрелости очень быстро появляются недостаточность яичек, причем изменения могут быть необратимыми. Отрицательно влияют на сперматогенез такие вещества, как тиоурацил, актиномицин, производные этиленамина, цитостатики, а также нитрофураны.

Привычные интоксикации. В практическом отношении патологическое значение имеют злоупотребление алкоголем и табаком, употребление наркотиков. У лиц, страдающих алкоголизмом, определяются выраженные изменения в эякуляте, что сводится к увеличению неподвижных и патологических форм спермиев. На основании клинических и экспериментальных исследований у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдаются жировая дегенерация зародышевого эпителия и разрастания соединительной ткани в яичке.

При этом важное значение придается повреждающему действию алкоголя на печень, что в конечном счете приводит к вторичному выпадению функции яичек из-за нарушения метаболизма андрогенов в печени.

Злоупотребление курением, использование наркотиков также приводят к дегенеративным изменениям зародышевого эпителия яичек. Сосудосуживающее действие никотина и наркотиков ведет к ухудшению трофики и чувствительности паренхимы яичек, к стимуляции их гонадотропными гормонами. На нарушение способности к оплодотворению может влиять свойство никотина понижать тонус мускулатуры семявыносящих путей и придаточных половых желез.

Нельзя отрицать того, что токсические вещества оказывают не только непосредственное вредное воздействие на паренхиму яичек, но и опосредованное — через повреждение антитоксической функции печени, почек, а также вследствие токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы.

Алиментарный фактор. Важную роль в процессе сперматогенеза играет пищевой фактор. Недостаточное питание, полное или частичное голодание рано приводят к изменениям в яичках. Эти изменения особенно значительны у детей и подростков до периода и в период полового созревания. Особое значение имеют белки, незаменимые аминокислоты (аргинин, триптофан, лизин, метионин, лейцин и др.) и витамины (А, С, D, Е). Уменьшение содержания этих веществ в пище у взрослых вызывает расстройства потенции, а также генеративной функции.

Дегенеративные изменения возникают не только в яичках, но и в гипофизе, в гипоталамо-гипофизарной системе. Особенно значительно подавляется гонадотропная функция гипофиза. Первичное повреждение яичек на фоне гипофизарной недостаточности приводит при длительном голодании к необратимым дегенеративным изменениям семенных канальцев.

Для развития половых желез и нормального сперматогенеза необходимо достаточное поступление в организм целого комплекса витаминов. Важное значение имеют витамины А, С, D, Е, Р, В и др. Особое значение следует придавать сбалансированному питанию в период полового созревания, а также при острых и хронических инфекционных заболеваниях, предъявляющих повышенные требования к ослабленному организму.

Влияние ионизирующего излучения. В связи с интенсивным использованием атомной энергии, радиоактивных нуклидов, широким применением рентгенодиагностических, радионуклидных методов исследования особое значение в этиологии мужского бесплодия приобретают различного рода ионизирующие излучения.

Сперматогенный эпителий обладает высокой чувствительностью к ионизирующему излучению. При этом гибель зародышевых клеток происходит от периферии канальца к центру, так как наиболее чувствительными являются молодые клетки сперматогенного эпителия (сперматогонии). Более резистентны сперматиды, и еще большей физиологической устойчивостью к ионизирующему излучению обладают зрелые сперматозоиды. Сперматогонии также обладают различной чувствительностью к облучению, поэтому часть клеток может оставаться жизнеспособной даже после облучения большими дозами. Сохранившиеся сперматогонии до снятия блоков их митотической активности продолжают участвовать в процессе сперматогенеза.

Важно отметить, что облучение может не только быть непосредственной причиной бесплодия, но и приводить к аномалиям сперматогенеза у потомков мужчин, облученных в результате мутагенного воздействия на хромосомы (химическое изменение гена). Повторные воздействия приводят к постепенному усилению кумуляции вредных изменений.

Половые железы являются органом, где наиболее отчетливо проявляется кумулятивный эффект хронического или фракционного облучения. Возможно, такой факт имеет наибольшее значение в организме матери, так как более старший возраст способствует появлению изменений в хромосомах.

Перечень внешних воздействий, вызывающих мутации, все увеличивается по мере их дальнейшего изучения в эксперименте. Сюда, кроме действия рентгеновских лучей, γ-лучей, относят и другие виды ионизирующего излучения. Дополнительно действующими мутагенными моментами считаются ультрафиолетовое излучение, изменения температуры и влажности, а также целый ряд химических соединений.

Таким образом, стерильность, возникающая при действии ионизирующего излучения и химических мутагентов, обусловлена поражением генетического аппарата и клеток сперматогенеза, что приводит к азооспермии и к нарушениям морфологии семенника. Повреждение генетического аппарата зрелых спермиев может привести к хромосомным заболеваниям у потомства.

Нарушение функции эндокринных и других внутренних органов (щитовидной железы, надпочечников, эпифиза, поджелудочной железы), а также заболевания гипофиза и других желез внутренней секреции вызывают изменения функции яичек. Эти изменения при невыраженности симптомов основного заболевания, как правило, не достигают степени азооспермии; при выраженности эндокринных заболеваний вопрос обычно ставится не о восстановлении плодовитости, а о лечении основного заболевания под наблюдением эндокринолога.

Корреляция эндокринных нарушений приводит и к улучшению сперматогенеза. Основным путем транспорта половых гормонов от половых желез является кровь, откуда обеспечивается их поглощение тканями, в которых происходит их интенсивный метаболизм. Жировая ткань служит своего рода депо для половых гормонов. В их метаболизме активно участвуют печень, почки, кишечник, легкие, кожа.

Особенно активно процессы метаболизма стероидов происходят в печени. Через желчный проток продукты метаболизма половых гормонов попадают в кишечный тракт, часть из них, всасываясь, попадает обратно в печень, другая часть выводится с калом. Значительное количество метаболитов половых гормонов в виде 17-КС выделяется через почки с мочой.

Указанные процессы могут протекать благоприятно при нормальном тканевом дыхании (поглощении тканями кислорода и выделении углекислого газа). Расстройства внешнего дыхания вызывают изменения процессов внутриклеточного дыхания.

Поэтому немаловажное значение в возникновении бесплодия придается заболеваниям печени, таким как инфекционный гепатит, циррозы и пр., заболевания почек, сопровождающиеся ХПН, легких (хронические пневмонии, бронхоэктазии).

Влияние температуры. Сперматогенез протекает нормально при температуре на 2-3 °С ниже температуры тела. Чрезмерное тепло вызывает повреждение молодых зародышевых клеток в процессе деления и при длительном воздействии приводит к дегенерации паренхимы яичек. Известно, что перемещение семенников в брюшную полость неизбежно ведет к перерождению структуры в связи с изменением обычного для яичек температурного режима. Повреждающему действию теплового фактора придается большое значение при крипторхизме, лихорадочных состояниях, обусловленных различными инфекциями. Кратковременное повышение температуры тела выше 39 °С может серьезно угнетать сперматогенез. Нормальное содержание спермиев в эякуляте наступает только через 2,5 месяца. Обнаружено, что у людей, работающих в условиях высокой температуры (кочегары, литейщики, пекари и т. д.), тормозится процесс сперматогенеза.

Местное повышение температуры при варикоцеле, грыже также отрицательно сказывается на сперматогенном эпителии.

Однако при варикоцеле, грыже и водянке на яичко воздействуют и другие вредные факторы: нарушение кровообращения, гипоксия, механическое давление; возможно нарушение гематотестикулярного барьера, осуществляющего иммунологическую защиту от аутоантигенных клеток в физиологических условиях. Совместное вредное воздействие патологических факторов вызывает дегенерацию зародышевых клеток яичка, а также приводит к нарушению гормональной функции его. У больных с варикоцеле при двусторонней биопсии яичек обнаруживается тяжелое поражение канальцев вплоть до развития вторичного «синдрома только зародышевых клеток». Сустентоциты имеют признаки перерождения и атрофии.

Низкая температура также вызывает повреждение сперматогенного эпителия. Достаточно подвергнуть обнаженное яичко воздействию температуры ниже +6 °С или через мошонку — температуры ниже -10 °С в течение 1 часа, чтобы вызвать нарушение сперматогенеза. Вследствие высокой чувствительности зародышевого эпителия к термическим влияниям в первую очередь страдает генеративная функция, в то время как гландулоциты яичка, оставаясь неповрежденными, сохраняют его андрогенную функцию.

Влияние сосудистых нарушений на функцию яичка. Секреторная и инкреторная функции яичек зависят прежде всего от их нормального кровообращения. Анатомическое строение сосудистой системы является важным приспособлением для сохранения в них постоянной температуры и стабильности сперматогенеза.

Сосудистые нарушения в яичках сильно влияют на развитие поражения генеративного эпителия и гландулоцитов. Функциональная недостаточность яичек, развивающаяся вследствие сосудистых нарушений, объясняется высокой чувствительностью сперматогенного эпителия даже к кратковременной ишемии.

В опытах на животных выявлено, что тяжелая степень поражения сперматогенного эпителия обнаруживается после временного (в течение 40 минут) выключения из кровообращения семенников.

Выключение из кровообращения яичек на 240 минут обусловливает необратимую атрофию сперматогенного эпителия. Степень ишемического повреждения яичек находится в прямой зависимости от путертатной зрелости животного, от длительности и степени ишемии. Гипоксия при длительном воздействии также приводит к асперматогенезу. Причем ишемический и гипоксический асперматогенез является аутоиммунным процессом.

Бесплодие при водянке яичка объясняется тем, что давление накопившейся жидкости ведет к атрофии извитых семенных канальцев, сопровождающейся заметным снижением сперматогенеза и разрастанием соединительной ткани, что сказывается на репродуктивной функции яичка.

Неполноценностью периферического кровообращения объясняется угасание функции половых желез у мужчин при физиологическом старении. В результате прогрессирующего ухудшения кровообращения и питания яичка с возрастом значительно падает активность сперматогенной и андрогенной функций. Развиваются явления перитубулярного, а затем и тубулярного склероза с облитерацией канальцев, постепенно уменьшается количество клеток Лейдига в межуточной ткани.

Веностаз в половых органах, который развивается вследствие почечной венной гипертензии, аномалий строения мочеполового венозного сплетения и других заболеваний ретроперитонеального пространства и полости таза, может приводить к гипоксии, нарушению тканевого дыхания, к изменению физиологической функции яичек и придаточных половых желез с развитием бесплодия.

Травма. Травмы половых органов в зависимости от характера и силы приводят к необратимым изменениям в структуре и функции яичек. Повреждение только придатков, сопровождающееся кровотечением, некрозом, воспалением, может привести к облитерации семявыносящих путей при сохраненной сперматогенной и инкреторной функции яичек. Повреждение кровеносных сосудов, сдавливание их гематомой, приводящее к ишемии, повреждение нервных окончаний, сопровождающееся нарушением трофики, могут вызвать необратимые изменения как в паренхиме, так и в межуточной ткани.

Раннее оперативное лечение подкожной травмы яичек позволяет ликвидировать гематомы, сдавливающие питающие сосуды, а также повреждение белочной оболочки, которое в дальнейшем может привести к аутоиммунной аспермии.

Операции на влагалищных оболочках яичка и семенном канатике могут отрицательно влиять на паренхиму яичка и нарушать образование спермиев. Эти нарушения в большинстве случаев необратимы и заканчиваются атрофией семенных канальцев. Ввиду этого оперативные приемы на яичке и его оболочках должны быть наименее травматичными.

К тотальной или частичной стерилизации может приводить травма, возможная при операциях по поводу грыжи, когда в отдельных случаях происходит сжатие сосудов, питающих яички, или же случайная перевязка сосудов и семявыносящих протоков. Придается значение венозному застою, который может возникнуть после грыжесечения за счет сдавливания семенного канатика тугими швами или рубцеванием в паховом кольце, что приводит к перерождению ткани яичка и их атрофии.

Представленные данные позволяют считать, что герминативный эпителий чрезвычайно чувствителен к ишемии. Большое значение приобретает тот факт, что увеличение или уменьшение тока крови в одном яичке вызывается рефлекторным путем изменения и трансскротальным — в другом.

Аутоиммунные поражения гонад. Важное значение при травме, ишемии, воспалении, воздействии токсических веществ, а также при температурных влияниях придается нарушению гематоорхического барьера, в результате чего возникает аутоиммунный процесс.

Нормальная функция сперматогенных клеток возможна только благодаря наличию особого, обладающего селективной проницаемостью барьера между кровью и содержимым семенных канальцев, гематотестикулярного барьера.

Изменение проницаемости гематотестикулярного барьера, образованного собственной оболочкой семенных канальцев и цитоплазмой клеток Сертоли, играет существенную роль в патогенезе аутоиммунного бесплодия. Следует помнить, что гематотестикулярный барьер хорошо развит у мужчин, слабо — у детей и ослабляется с возрастом. Переохлаждение, перегревание, ишемия, общие инфекции, травмы, авитаминозы, голодание и др способствуют его разрушению.

Созревающие сперматиды, и особенно спермин, обладают антигенными свойствами. Поэтому нарушение гематотестикулярного барьера приводит к образованию в крови антител к сперматогенному эпителию семенных канальцев с развитием аутоиммунного бесплодия.

Следует помнить, что гематотестикулярный барьер выполняет как защитную, так и трофическую функции, поэтому нарушения в структуре не только делают проницаемым барьер для Т-лимфоцитов и антител, чужеродных и токсических веществ, но и резко ухудшают трофику клеток сперматогенного ряда. Это ухудшение защитной и трофической функций барьера особенно выражено при аутоиммунном орхите, а также при старении и, очевидно, является одной из основных причин возрастного угасания сперматогенеза.

Посттравматическая деструкция сперматогенного эпителия не происходит в том случае, если к моменту травмы в яичке отсутствовали аутоантигенные клетки (сперматоциты, сперматиды, спермин), что имеет место, например, у новорожденных детей и у мужчин с искусственным асперматогенезом, получавших длительное время эстрогены.

Развитию посттравматического асперматогенеза препятствуют воздействия, снимающие иммунную активность организма. К ним относятся повторные инъекции кортизона, салицилатов и индукция иммунологической специфической толерантности к антигенам яичка, сохранение структур, выполняющих роль иммунологической защиты при нанесении травмы.

Регенерация сперматогенного эпителия происходит за счет митотического деления сперматогоний, сохраняющихся в составе эпителия канальцев яичка.

Аутоиммунные поражения могут сопутствовать многим процессам инфекционного, токсического, ишемического, травматического и другого характера. При длительном или повторяющемся воздействии вредных факторов может наступить аутоиммунный асперматогенез с терминальной аплазией канальцев.

Патогенез

o Секреторное бесплодие

o Экскреторное бесплодие

o Иммунное бесплодие

o Аутоиммунное бесплодие

o Сочетанная форма бесплодия

o Относительное, необъяснимое бесплодие

Согласно современным представлениям, для определения характера лечебных мероприятий при мужском бесплодии следует выделять следующие основные формы: секреторную, экскреторную, аутоиммунную, сочетанную и относительную.

Секреторное бесплодие обусловлено гипогонадизмом. Под мужским гипогонадизмом понимают понижение или выпадение гормонопродуцирующей функции гландулоцитов яичка или сперматогенетической функции семенных канальцев, а также одновременное снижение инкреторной и экскреторной функций яичек. Различают первичный и вторичный гипогонадизм.

При первичной функциональной недостаточности яичек патологический процесс поражает непосредственно яички (врожденные дисгенезии, крипторхизм, орхит, травмы). Первичный гипогонадизм сопровождается повышенным выделением гонадотропинов в кровь из-за уменьшения тормозящего влияния яичек на гипофиз, поэтому первичный гипогонадизм принято называть первичным гипергонадотропным гипогонадизмом.

При вторичном гипогонадизме функция яичек страдает в результате поражения гипоталамо-гипофизарной системы, эндокринных и других органов.

Вторичный гипогонадизм, возникающий при различных патологических процессах в гипоталамо-гипофизарной системе (травма, нейроинфекция, опухоли гипофиза и др.), обусловлен резким снижением секреции гонадотропных гормонов, являющихся мощным специфическим стимулятором функции яичек, поэтому вторичный гипогонадизм носит название вторичного гипогонадотропного гипогонадизма.

Кроме вторичного гипогонадизма церебропитуатарного генеза, в отдельный вид недостаточности семенников выделяют коррелятивную недостаточность яичек, обусловленную заболеваниями внутренних органов и желез внутренней секреции, предстательной железы и семенных пузырьков, различными висцеро- и эндокринопатиями. Большинство исследователей относят поражения яичек вследствие заболевания внутренних органов и эндокринных желез ко вторичному гипогонадизму. Но при таком патогенезе вторичный гипогонадизм может сопровождаться снижением, повышением или нормальным содержанием гонадотропинов в крови.

Нарушение сперматогенеза при первичном гипогонадизме начинается с дегенерации цитоплазмы апикального полюса сустентоцитов, что приводит к прекращению дозревания и преждевременному слущиванию незрелых сперматид. В дальнейшем происходят мозаичная атрофия части семенных канальцев, равномерное уменьшение количества клеток всех слоев спермагенного эпителия.

Гипосперматогенез клинически проявляется различными степенями олиго-азооспермии. Если патологическое воздействие продолжается, то наступает остановка сперматогенеза на стадии сперматоцитов или сперматогноний, что соответствует азооспермии. При атрофии сперматогенного эпителия (синдроме сустентоцитов) в эякуляте выявляется аспермия.

Токсические, воспалительные процессы вызывают вакуолизацию и десквамацию глубоких слоев семенных канальцев, их фиброзное перерождение, склероз и атрофию паренхимы яичек. Первичное поражение сперматогенного эпителия сопровождается снижением выработки эстрогеноподобного вещества (ингибина) в сустентоцитах. Выявлена прямая корреляция его содержания в крови с плотностью спермиев в эякуляте. Снятие отрицательной обратной связи приводит к повышению уровня ФСГ пропорционально гистологическим изменениям в половых железах и уменьшению количества спермиев в эякуляте. Повышенный уровень ФСГ, в свою очередь, стимулирует выработку ЛТГ, усиливает синтез эстрогенов в клетках Сертоли и, возможно, аромитизацию андрогенов в эстрогены в других органах. Эстрогены в большом количестве выступают как антиандрогены. Они захватывают андрогенные рецепторы, подавляют выработку ЛГ гипофизом и рилизинг-гормона гипоталамусом. Указанные изменения приводят к относительной и абсолютной гипоандрогении, которая вместе с гиперпролактинемией усугубляет выраженность вторичных половых признаков, функцию придаточных половых желез, могут вызывать ослабление либидо, оргазма, импотенцию. Вначале страдают поверхностные, а затем все более глубокие слои сперматогенного эпителия вплоть до полной его атрофии.

Характерным для первичного гипогонадизма является раннее падение резервных возможностей половых желез — функции как интерстициальных эндокриноцитов (гландулоцитов), так и эпителия канальцев. Тесты стимуляции рилизинг-гормоном и гонадотропином являются подтверждением снижения или отсутствия реакции тестостерона.

Вторичное нарушение сперматогенной функции канальцев, связанное с недостатком ФСГ, сопровождается уменьшением продукции эстрогенов в клетках Сертоли, что нарушает созревание сперматид. При полном отсутствии ФСГ сперматогенез останавливается на стадии сперматогоний. Низкая продукция ЛГ приводит к уменьшению секреции тестостерона клетками Лейдига. Изолированное первичное или вторичное снижение функции клеток Лейдига приводит к ухудшению сперматомейоза вплоть до остановки созревания на стадии сперматоцитов.

Экскреторное бесплодие развивается вследствие заболевания или пороков развития мочеиспускательного канала и придаточных желез, обструкции семявыносящих протоков, асперматизма. При таких пороках развития, как гипоспадия или эписпадия, полноценный эякулят при половом сношении может не попадать в половые пути женщины, что и служит причиной экскреторного бесплодия. При аплазии семявыносящих протоков или придатков, а также при обструкции эякулят становится неполноценным из-за отсутствия в нем сперматозоидов.

При воспалительных заболеваниях мочеиспускательного канала и придаточных половых желез нередко отмечаются нарушение их функции, изменение состава семенной жидкости, накопление в ней продуктов распада и жизнедеятельности микробов, развитие токсических, иммунных процессов, что ведет к снижению оплодотворяющей способности спермиев и бесплодию. Бактерии при воспалении придаточных половых желез — лишь пусковой механизм; далее воспалительный процесс поддерживается аутоагрессией вследствие образования антител к тканям и спермиям. Длительный воспалительный процесс сопровождается повреждением интерорецепторов и проводящих путей, нарушением продукции фруктозы, лимонной кислоты, кислой, щелочной фосфатаз и т. д. Одновременно выявляются снижение глюкокортикоидной функции надпочечников и инкреторной функции яичек, нарушение метаболизма андрогенов в предстательной железе.

Чем тяжелее процесс, тем значительнее гормональные сдвиги. Снижается уровень тестостерона, возрастает содержание гонадотропинов (ФСГ, ЛГ, ЛТГ) и эстрогенов, что приводит к нарушению сперматогенеза, то есть развивается секреторное бесплодие.

Воспалительный процесс, травма, врожденная аплазия придатков или семявыносящих протоков могут также служить причинами возникновения экскреторно-обструктивной формы бесплодия.

Односторонняя обтурация семявыносящих протоков, как правило, не приводит к бесплодию, так как второе яичко при хорошей проходимости семявыносящих путей поставляет достаточное количество спермиев. При двусторонней обструкции семявыносящих путей спермин и клетки сперматогенеза не попадают в эякулят, развивается аспермия. При этом функция желез обычно не нарушается и сперматогенез сохраняется, если облитерация находится дистальнее тела придатка яичка. Спермин, попавшие в придаток, не могут проникнуть обратно в яичко из-за наличия тонких клапанов. Придаток яичка растягивается; в результате долгого стаза спермин погибают, частично распадаются и подвергаются поглощению и перевариванию особыми клетками — спермиофагами. Сперматогенный эпителий может погибнуть лишь в том случае, если нарушено сообщение между яичком и придатком. Облитерация головки или всего придатка яичка, являясь причиной застойного давления в семенных канальцах, ведет к гибели генеративного эпителия и перитубулярному фиброзу. При локализации процесса в хвостовом отделе придатка яичка в последнем сохраняется нормальный сперматогенез.

Секреторную аспермию от экскреторной при наличии у больного яичек нормальных размеров можно отличить путем гистологического исследования биоптата яичка.

Наличие нормальной гистологической картины при аспермии указывает на облитерацию семявыносящих путей (экскреторное бесплодие). Отсутствие сперматогенного эпителия в семенных канальцах является подтверждением секреторного происхождения аспермии.

К экскреторному бесплодию большинство исследователей относят также асперматизм (отсутствие эякулята при половом акте). Происхождение асперматизма связывают с нарушением функции периферической и центральной нервной системы. Различают истинный асперматизм (анэякуляторный синдром), при котором половой акт не завершается семяизвержением, а следовательно, и оргазмом, и ложный асперматизм, при котором половой акт заканчивается семяизвержением и оргазмом, но эякулят забрасывается в мочевой пузырь. Ложный асперматизм может наступить в результате нарушения иннервации или атонии внутреннего сфинктера мочевого пузыря после забрюшинной лимфаденомэктомии, после аденомэктомии и др. При истинном асперматизме страдают копулятивная и генеративная функции, тогда как при ложном асперматизме нарушается лишь способность к оплодотворению.

Иммунное бесплодие может быть результатом иммунологического конфликта между супругами (изоиммунное), возникающего в ответ на поступление в половые пути женщины эякулята, обладающего мощными антигенными свойствами. Конфликту могут способствовать идиосинкразия, несовместимость по ABO, HLA, нарушения в состоянии гуморальной и центральных звеньев иммунитета и др.

Аутоиммунное бесплодие возникает у мужчин при нарушении гематотестикулярного барьера. Аутоиммунные процессы могут сопутствовать инфекционным заболеваниям, орхитам, травмам яичка, варикоцеле, конгестиям в мочеполовом венозном сплетении, экзогенным интоксикациям и другим патологическим процессам.

Сочетанная форма бесплодия наблюдается при сочетании секреторной недостаточности, обусловленной гормональными нарушениями различного характера, и экскреторного компонента в виде воспалительных изменений в добавочных половых железах. Тщательное обследование пациента позволяет решить вопрос, какой из названных факторов превалирует и с чего начинать лечение.

Относительное, необъяснимое бесплодие устанавливается в том случае, если при обследовании супружеской пары патологических изменений не выявляется. Возможно, это связано с несовершенством методов обследования. При необъяснимом бесплодии нередко обнаруживаются иммунологические причины, нарушение функции ЦНС, сексуальные расстройства у женщин, биологическая неполноценность зародышевых клеток; выявляются и другие нарушения. Следовательно, термин «относительное бесплодие» должен применяться с большой осторожностью. При установлении диагноза необходимо тщательно обследовать супругов. Особое значение следует придавать эякуляту, морфологическим и физиологическим особенностям спермиев (резистентность, дыхательная, пенетрационная способность), наличию антиспермальных антител в крови и сперме, а также иммунологическим взаимоотношениям супружеской пары. Вполне вероятно, что с появлением новых способов исследования функциональной способности спермиев, более широкого использования иммунологических тестов относительное бесплодие перестанет существовать.

Классификация

Полиэтиологичность, полипатогенетичность мужской фертильности, функциональная взаимосвязь яичек практически со всеми системами и органами вызывают большие трудности при создании классификации мужского бесплодия, которая удовлетворяла бы всех клиницистов.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 481 | Нарушение авторских прав