АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Терминальная стадия. . Для этой стадии характерны появление и интенсивное нарастание признаков подавления нормальных ростков кроветворения — анемия
. Для этой стадии характерны появление и интенсивное нарастание признаков подавления нормальных ростков кроветворения — анемия, тромбоцитопения с геморрагическим синдромом; гранулоцитопения, осложняющаяся инфекцией; некрозами слизистых оболочек.
Важнейшим гематологическим признаком терминальной стадии хронического миелолейкоза является бластный криз — увеличение содержания бластных клеток в костном мозге и крови (сначала миелобластов, затем — морфологически недифференцируемых бластов). На терминальной стадии более чем в 80% случаев появляются анэуплоидные клоны клеток — кроветворные клетки, содержащие ненормальное число хромосом. Длительность жизни больных на этой стадии чаще не превышает 6–12 мес.
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
Лейкемоидные реакции — состояния, характеризующиеся изменениями в крови, органах гемопоэза и организме в целом, сходные с теми, которые наблюдаются при гемобластозах, главным образом — при лейкозах. Своё название — «лейкемоидные» — эти реакции получили в связи с тем, что изменения в гемопоэтической ткани и в периферической крови напоминают изменения при лейкозах. Однако, лейкемоидные реакции не трансформируются в тот лейкоз, с которым они сходны гематологически. Отличия между лейкемоидными реакциями и лейкозами приведены в табл. 21–5.
Таблица 21–5. Отличия лейкемоидных реакций от лейкоза
Лейкемоидныереакции
| Лейкозы
| ПРИЧИНЫ
| Возбудители инфекций. БАВ, активирующие выход форменных элементов крови из органов гемопоэза. Состояния, ведущие к повышенному «потреблению» форменных элементов крови. Различные иммунопатологические состояния.
| Канцерогены.
| МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
| Активация нормального гемопоэза и поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови. Подавление нормального гемопоэза и торможение выхода в сосудистое русло форменных элементов крови.
| Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую.
| ПРОЯВЛЕНИЯ
| Костный мозг.
Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток (при пролиферативных лейкемоидных реакциях). Гипоплазия гемопоэтической ткани (при цитопенических формах лейкемоидных реакций).
| Генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток. Обычно (но не всегда, например, при алейкемической форме) много бластных и незрелых лейкозных клеток.
| Периферическая кровь.
Наличие бластных и незрелых форм лейкоцитарного, тромбоцитарного или эритроцитарного гемопоэза (при пролиферативных реакциях). Лейко‑, эритро‑ и/или тромбоцитопения (при цитопенических лейкемоидных реакциях). Признаки дегенерации форменных элементов крови.
| Цитопения сочетается с наличием в крови бластных лейкозных клеток. Признаки дегенерации клеток обычно отсутствуют (наблюдаются при B-лимфолейкозах)
Лейкемический «провал» при остром миелобластном лейкозе.
|
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 393 | Нарушение авторских прав
|