АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ

Прочитайте:
  1. I. Основные положения Конвенции
  2. I. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СИФИЛИСОМ
  3. I. Основные теоретические положения
  4. II. Основные направления работы по профилактике
  5. III. ОСНОВНЫЕ КОМПЕТЕНЦИИ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ – ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
  6. III. Причины электротравм.
  7. IV. Клиника –это основные симптомы, характерные для данного заболевания
  8. S:Причины преренальной ОПН
  9. VI. Основные лекарственные средства применяемые
  10. VIII.Основные физиологические показатели пищеварительных соков.

• Повреждение стенок сосудов и сердца (например, при их механической травме, атерогенезе, васкулитах, ангиопатиях у пациентов с СД).

• Патология форменных элементов крови (например, тромбоцитопатии, гемолиз эритроцитов, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов).

• Патология факторов системы гемостаза.

Абсолютное или относительное преобладание эффектов прокоагулянтных факторов.

Недостаточность антикоагулянтных и фибринолитических факторов (например, при системном атеросклерозе, СД, гипертонической болезни, эндотоксинемиях, шоковых состояниях).

МЕХАНИЗМЫ

Механизмы гиперкоагуляции и тромботического синдрома представлены на рис. 21–26.

 

Рис. 21–26. Основные механизмы гиперкоагуляции и тромботического синдрома.

• Чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов.

Наиболее частые причины.

Гиперлипопротеинемии. Липопротеины активируют фактор Хагемана (фактор свёртывания ХII) и стимулируют активность протромбиназы.

Повышенный уровень антифосфолипидных АТ (IgG, IgM) при антифосфолипидном синдроме. АТ к анионным фосфолипидам стимулирует реакцию высвобождения из тромбоцитов, эндотелиоцитов, кардиомиоцитов и некоторых других клеток прокоагулянтов и их последующую активацию. Такой механизм тромбообразования выявляется, например, при СКВ и ишемической болезни сердца (ИБС).

Массированные травмы мягких тканей (например, при механическом повреждении органов, тканей, конечностей, синдроме длительного раздавливания), ожоги большой площади, шоковые состояния, сепсис.

• Увеличение концентрации в крови прокоагулянтов и проагрегантов (фибриногена, протромбина, акцелерина, проконвертина, тромбина, и др.).

Наиболее частые причины.

Гиперкатехоламинемия. Катехоламины активируют процесс синтеза фибриногена (например, при патогенном стрессе или феохромоцитоме).

Гиперкортицизм (с гиперпродукцией глюкокортикоидов). Глюкокортикоиды стимулируют образование протромбина, проакцелерина, фибриногена.

Атеросклеротическое поражение стенок артерий. Потенцирует синтез фибриногена, протромбина, фактора Хагемана, антигемофилических глобулинов и др.

Септицемия. Стимулирует гиперпродукцию тканевого тромбопластина.

Последствия чрезмерной активации и/или увеличения в крови прокоагулянтов и проагрегантов: гиперкоагуляция белков крови, адгезия, агрегация и активация форменных элементов крови, образование единичных тромбов, генерализованный тромбоз (наблюдается при синдроме ДВС).

• Снижение содержания и/или угнетение активности прокоагулянтов и проагрегантов.

Наиболее частые причины.

Наследственный дефицит антитромбина. Характеризуется снижением синтеза антитромбина III, а также его сродства к гепарину.

Печёночная, почечная или панкреатическая недостаточность. Все эти состояния обусловливают снижение синтеза гепатоцитами антитромбина III.

Гиперлипопротеинемии. Обусловливают снижение уровня гепарина в крови (за счёт его адсорбции на поверхности форменных элементов крови и иммунных комплексов, например при СКВ или пурпуре Шёнляйна‑Геноха).

Наследственная или приобретённая недостаточность протеинов С и S. Вторичный (приобретённый) дефицит этих белков наблюдается при печёночной недостаточности, СД, лейкозах, массивных травмах, респираторном дистресс‑синдроме взрослых.

• Уменьшение уровня и/или подавление активности фибринолитических агентов.

Наиболее частые причины.

Подавление синтеза и выделение клетками в кровь активатора плазминогена. Наблюдается у пациентов с атеросклерозом, инфарктом миокарда, ревматоидным артритом).

Наследственная или приобретённая гиперпродукция антиплазминов.

Снижение продукции фактора ХII (например, при васкулитах или ДВС–синдроме). Именно это послужило причиной смерти больного тромбофилией по фамилии Хагеман (его именем назван фактор ХII).


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 387 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)