Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.
Коронарная недостаточность
Выполнила: студентка 2 группы 3
курса фармацевтического факультета
Явшец А.О.
Проверила: Маслова М.В.
Рязань,2015 г
Коронарная недостаточность (КН) – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся повышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, биологически активных соединений, ионов и других агентов.
Виды коронарной недостаточности.
1. Обратимая (транзиторная) – проявляется различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.
2. Необратимая – инфаркт миокарда.
Причины коронарной недостаточности
1. Вызывающие уменьшение или полное прекращение притока крови к миокарду по коронарным артериям. Эти факторы обозначают как коронарогенные. Они обусловливают развитие так называемой абсолютной КН.
2. Обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока.
3. Приводящие к снижению О2 и субстратов обмена веществ в крови и клетках миокарда.
Последние две группы факторов обозначают как некоронарогенные, а КН, вызываемую ими, — относительной.
Абсолютное снижение притока крови к миокарду
Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.
У 92% пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляют значительные локальные сужения просвета как минимум одной из главных венечных артерий сердца.
2. Агрегация форменных элементов крови (главным образом — эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют:
· атеросклеротические изменения в стенках сосудов
· турбулентный характер кровотока в венечных сосудах
· повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки.
3. Спазм коронарных артерий. Развитие КН в результате сосудистого спазма доказано современными ангиографическими исследованиями. Большое значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины, тромбоксан А2, простагландин F2a, лейкотриены С4, Д4, Е4 и другие вазоконстрикторы.
В реальной жизни КН — результат действия комплекса взаимосвязанных патогенетических факторов:
· сокращение мышц коронарных артерий и уменьшение их просвета под влиянием различных вазоконстрикторов;
· сужение и закрытие просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови и «обратимым» тромбом;
· уменьшение внутреннего диаметра венечной артерии в результате утолщения её стенки (за счёт атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечного слоя, фиброзных изменений, отёка и др.).
4. Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях возникают в таких условиях:
· значительная бради- или тахикардия (особенно пароксизмальная);
· трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца;
· недостаточность аортальных клапанов;
· острая артериальная гипотензия;
· выраженном спазме или сдавлении коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).
Увеличение потребления миокардом кислорода
1. Существенное повышение в сердце содержания катехоламинов (при стрессе или феохромоцитоме). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта вследствие
таких причин:
· чрезмерного повышения расхода О2 и субстратов метаболизма усиленно функционирующим миокардом, обусловленного положительными хроно-, ино-, батмо- и дромотропным эффектами катехоламинов;
· снижения эффективности ресинтеза АТФ и в связи с этим расхода кислорода и субстратов окисления, вызванного повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего — сарколеммы и митохондрий), инактивацией их ферментных систем (тканевого дыхания, гликолиза, пентозо-фосфатного шунта) и разобщение процесса окислительного фосфорилирования;
· уменьшения (в сравнении с необходимым) величины коронарного кровообращения, обусловленного укорочением (в условиях «катехоламиновой» тахикардии) диастолического периода, в течение которого приток крови к миокарду максимален; повышением напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов; усилением агрегации клеток крови в просвете микрососудов.
2. Значительное возрастание работы сердца наиболее часто бывает следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, выраженной гемоконцентрации, значительной гиперволемии. Важно отметить, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её одновременно обусловливают и активацию симпатоадреналовой системы, сопровождающееся высвобождением избытка катехоламинов и реализацией их кардиотоксического действия.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 499 | Нарушение авторских прав
|