АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Коронарная недостаточность

Выполнила: студентка 2 группы 3

курса фармацевтического факультета

Явшец А.О.

Проверила: Маслова М.В.

Рязань,2015 г

Коронарная недостаточность (КН) – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся повышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, биологически активных соединений, ионов и других агентов.

Виды коронарной недостаточности.

1. Обратимая (транзиторная) – проявляется различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.

2. Необратимая – инфаркт миокарда.

Причины коронарной недостаточности

1. Вызывающие уменьшение или полное прекращение притока крови к миокарду по коронарным артериям. Эти факторы обозначают как коронарогенные. Они обусловливают развитие так называемой абсолютной КН.

2. Обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока.

3. Приводящие к снижению О₂ и субстратов обмена веществ в крови и клетках миокарда.

Последние две группы факторов обозначают как некоронарогенные, а КН, вызываемую ими, — относительной.

Абсолютное снижение притока крови к миокарду

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

У 92% пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляют значительные локальные сужения просвета как минимум одной из главных венечных артерий сердца.

2. Агрегация форменных элементов крови (главным образом — эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют:

· атеросклеротические изменения в стенках сосудов

· турбулентный характер кровотока в венечных сосудах

· повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки.

3. Спазм коронарных артерий. Развитие КН в результате сосудистого спазма доказано современными ангиографическими исследованиями. Большое значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины, тромбоксан А2, простагландин F2a, лейкотриены С4, Д4, Е4 и другие вазоконстрикторы.

В реальной жизни КН — результат действия комплекса взаимосвязанных патогенетических факторов:

· сокращение мышц коронарных артерий и уменьшение их просвета под влиянием различных вазоконстрикторов;

· сужение и закрытие просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови и «обратимым» тромбом;

· уменьшение внутреннего диаметра венечной артерии в результате утолщения её стенки (за счёт атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечного слоя, фиброзных изменений, отёка и др.).

4. Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях возникают в таких условиях:

· значительная бради- или тахикардия (особенно пароксизмальная);

· трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца;

· недостаточность аортальных клапанов;

· острая артериальная гипотензия;

· выраженном спазме или сдавлении коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

Увеличение потребления миокардом кислорода

1. Существенное повышение в сердце содержания катехоламинов (при стрессе или феохромоцитоме). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта вследствие

таких причин:

· чрезмерного повышения расхода О₂ и субстратов метаболизма усиленно функционирующим миокардом, обусловленного положительными хроно-, ино-, батмо- и дромотропным эффектами катехоламинов;

· снижения эффективности ресинтеза АТФ и в связи с этим расхода кислорода и субстратов окисления, вызванного повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего — сарколеммы и митохондрий), инактивацией их ферментных систем (тканевого дыхания, гликолиза, пентозо-фосфатного шунта) и разобщение процесса окислительного фосфорилирования;

· уменьшения (в сравнении с необходимым) величины коронарного кровообращения, обусловленного укорочением (в условиях «катехоламиновой» тахикардии) диастолического периода, в течение которого приток крови к миокарду максимален; повышением напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов; усилением агрегации клеток крови в просвете микрососудов.

2. Значительное возрастание работы сердца наиболее часто бывает следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, выраженной гемоконцентрации, значительной гиперволемии. Важно отметить, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её одновременно обусловливают и активацию симпатоадреналовой системы, сопровождающееся высвобождением избытка катехоламинов и реализацией их кардиотоксического действия.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 464 | Нарушение авторских прав