АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

Прочитайте:
  1. XIII. Число 6 миллионов
  2. А) Роль ионов кальция.
  3. Адсорбция ионов
  4. Анатомия и топография боковых желудочков мозга, их стенок. Сосудистые сплетения желудочков мозга. Пути оттока спинномозговой жидкости.
  5. ВВЕДЕНИЯ ЖИДКОСТИ
  6. Взаимозависимость между концентрацией натрия в плазме и осмоляльностью внеклеточной и внутриклеточной жидкости
  7. Влияние кривизны поверхности на внутреннее давление жидкости, формула Лапласа.
  8. Всасывание воды и ионов.
  9. Вхождение ионов Са внутрь клеток
  10. Выявление свободной жидкости в брюшной полости.

Дисиония развивается вслед или одновременно с расстройствами реакций энергообеспечения кардиомиоцитов, а также с повреждением их мембран и ферментов.

Ишемия миокарда при КН характеризуется нарушением общего содержания ионов и жидкости в клетках и ткани миокарда в целом; внутри- и внеклеточного соотношения отдельных ионов (прежде всего натрия, калия, кальция); внутриклеточного соотношения и распределения (компартментализации) отдельных ионов.

 

Общее содержание ионов в клетках ишемизированного миокарда существенно возрастает, в основном за счёт таких событий:

· транспорт ионов кальция и натрия в кардиомиоциты по градиенту концентрации из плазмы крови и интерстициальной жидкости (основная причина этого — повышение проницаемости сарколеммы кардиомиоцитов в условиях ишемии);

· высвобождение ионов калия и кальция из матрикса митохондрий, обусловленное снижением величины мембранного потенциала «деэнергизированных» митохондрий, повышением проницаемости их мембран, высвобождением ионов калия из его связи с молекулами гликогена (в результате активации гликогенолиза в кардиомиоцитах в условиях дефицита О2).

 

В кардиомиоцитах нарушается внутри- и внеклеточное соотношение и распределение отдельных ионов. Причины этого следующие:

· Увеличение концентрации ионов калия вне кардиомиоцитов (вследствие снижения активности К+-Na+-зависимой АТФазы клеток миокарда, дефицита АТФ,повышения проницаемости сарколеммы). Потеря К+ кардиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови. В связи с этим гиперкалиемия — один из характерных признаков КН, особенно завершающейся инфарктом миокарда.

· Повышение содержания ионов Na+ в кардиомиоцитах (в результате снижения активности К+-Na+-АТФазы сарколеммы, недостатка АТФ в клетках миокарда, повышения проницаемости сарколеммы).

· Увеличение содержания Са2+ в клетках миокарда (вследствие повышения проницаемости для них сарколеммы, нарастания внутриклеточной концентрации Na+, что обусловливает задержку в миоплазме Са2+ в связи с «окупацией» ионами натрия общего для них и ионов кальция трансмембранного переносчика, а также из-за дефицита в кардиоцитах АТФ, необходимой для энергообеспечения механизмов трансмембранного переноса Са2+).

 

В клетках ишемизированного миокарда накапливается избыток жидкости. Основные причины этого — повышение осмотического давления в кардиоцитах (это стимулирует ток жидкости в клетки миокарда по нарастающему осмотическому градиенту) и увеличение проницаемости плазмолеммы клеток.

 


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 527 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)