АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЧЕРА, СЕГОДНЯ И ЗАВТРА ДЕТСКОЙ АЛЛЕРГОЛОГИИ

Научный Центр здоровья детей РАМН, Москва[MB2]

За последние годы отмечается возрастание зна­чимости проблемы аллергии для педиатрии. На­блюдается рост распространенности аллергических заболеваний у детей, в структуре детской аллерги­ческой заболеваемости значителен удельный вес острых аллергических состояний, существенно влияние развившейся аллергии на течение других заболеваний инфекционного и неинфекционного происхождения. По данным эпидемиологических исследований, выполненных в Российской Федера­ции и других странах, аллергическими реакциями и заболеваниями страдает от 25% до 30% детского населения. За последние 10 лет произошло удво­ение показателей распространенности аллергичес­ких болезней у детей.

Большинство регистрируемых у детей аллерги­ческих заболеваний являются атопическими по своей природе. Термин «атопия» впервые был введен в 1923 г. A. F. Coca и К. A. Cooke для обозначения измененной реактивности у больных бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, крапивницей, аллерги­ческими отеками. В 1933г. F. Wise и М. В. Sulzberger предложили обозначать случаи распространенного нейродермита или диффузного зуда с лихенификацией кожи как атопический дерматит. В 1967 г. К. Ishizaka, Т. Ishizaka, S. G. О. Johansson открыли IgE и доказали его определяющую роль в развитии атопических болезней. В 1975 г. D. G. Marsh опре­делил атопию как врожденную склонность к IgE-опосредуемым аллергическим реакциям.

Приблизительно в это же время, в 1977 г., J. Pepys предложил рассматривать атопию как спо­собность организма к развитию аллергических реак­ций немедленного типа, обнаруживаемую кожными пробами с аллергенами и серологическими методами без связи с клиническими проявлениями аллергии.

В последующем в 1994 г. В. Wuthrich выдвинул концепцию атопии как клинического проявления аллергии, развитие которого связано с наследствен­ным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и иммунологическим Th2 -клеточным механизмом, обусловливающим гиперпродукцию IgE и провоспалительных цитокинов. Эта трактовка атопии разделяется в настоящее время большин­ством аллергологов и клинических иммунологов.

Атопические болезни являются мультифакториальными по своей природе. Атопический фенотип формируется под воздействием средовых и генетичес­ких факторов. Возникновение аллергических (атопи­ческих) болезней инициируется экспозицией генети­чески предрасположенных к аллергии индивидуумов к сенсибилизирующим субстанциям. Образование специфических IgE-антител, выявление их в биоло­гических средах организма, на поверхности клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы) являются сви­детельством происшедшей сенсибилизации организма и готовности его к развертыванию аллергической реакции при повторном контакте с причинно значи­мым аллергеном с возникновением клинических про­явлений атопии.

Манифестация клинических проявлений атопии у детей чаще всего происходит в первые годы жизни, при этом как причинно значимые чаще всего вы­ступают пищевые аллергены. Клинически это нахо­дит выражение в возникновении атопического дерматита, гастроинтестинальных проявлений, ал­лергического ринита, рецидивирующего отита, кра­пивницы, отеков Квинке. Наиболее частой причиной возникновения указанных аллергических проявле­ний у детей раннего возраста является сенсибилиза­ция к белкам коровьего молока, яиц, злаковых, рыбы, реже — к овощам, крупам, фруктам. Нередкой причиной манифестации клинических проявлений атопии в этой возрастной группе являются назнача­емые по поводу различных соматических и инфекци­онных заболеваний лекарственные препараты, при этом наиболее выраженным сенсибилизирующим действием обладают антибиотики и сульфаниламиды.

Отмечаемое в дошкольном возрасте вовлечение в аллергический процесс верхних дыхательных путей, бронхиального дерева, глаз обусловливается присо­единением сенсибилизации к аэроаллергенам жилищ (аллергены домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, тараканов, плесневых грибов, домашних животных, перьев птиц) и пыльцевым аллергенам. Наиболее значимы ингаляционные аллергены в развитии аллергических ринитов, бронхиальной астмы, стенозирующих ларинготрахеитов, аллергических трахеобронхитов, аллергических конъюнктивитов.

* Материалы этой рубрики доложены авторами на 1-м Всероссийском Конгрессе по детской аллергологии, состоявшемся в Москве 28 ноября — 1 декабря 2001 г.

У ряда больных прослеживается значение аллергенов Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae и пыльце­вых аллергенов в обострении атопического дермати­та. Присоединяющаяся сенсибилизация к аллерге­нам плесневых грибов, в частности, к спорам гриба Alternaria, способствует более тяжелому течению бронхиальной астмы у детей.

За последние годы отмечается учащение развития сенсибилизации к протеинам латекса, используемого в производстве резиновых перчаток, надувных ша­ров. Латексная сенсибилизация может быть причи­ной развития аллергических дерматитов, бронхиаль­ной астмы, аллергических ринитов и конъюнктивитов, крапивницы, аллергических отеков. У больных с высоким уровнем сенсибилизации к латексу возмож­но развитие системных аллергических реакций по типу анафилактического шока. Аллергические реак­ции к латексу чаще развиваются у медицинских работников, повторно оперируемых больных. К ла­тексу сенсибилизированы до 50% детей со spina bifida. При развившейся сенсибилизации к латексу в силу перекрестной реактивности у больных могут возникать сходные клинические проявления после употребления бананов, авокадо, при контакте с фикусами.

Манифестации проявлений атопии может способ­ствовать бактериальная сенсибилизация. В сыворот­ке крови у больных атопическим дерматитом обнаруживаются специфические IgE к антигенам Staphylococcus aureus. У детей с бронхиальной аст­мой выявлены специфические IgE к антигенам Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, E. coli (И.И. Балаболкин и др., 1993). Полагают, что более тяжелое и хроническое течение атопического дерма­тита у детей в значительной мере связано с индуциру­емым антигенами Staphylococcus aureus IgE-onocpeдуемым механизмом (Y. Т. Lin et al., 2000). Кроме этого, суперантигены Staphylococcus aureus способны индуцировать Т-клеточную активацию, способствуя экскреции провоспалительных цитокинов, минуя IgE-опосредуемый механизм.

Химические поллютанты, взаимодействуя с бел­ковыми структурами организма, могут индуцировать образование специфических IgE-антител, спо­собствовать расширению спектра причинно значимой сенсибилизации и более тяжелому течению респира­торных и кожных проявлений аллергии в детском возрасте.

Суммарный вклад генетических факторов в раз­витие атопии составляет 30—60%, остальная часть составляющей приходится на долю средовых компо­нентов. Значение генетических факторов в развитии аллергических болезней доказывает выявление у страдающих ими детей наследственного предраспо­ложения к аллергическим реакциям и заболеваниям, более высокая конкордантность по проявлениям аллергии монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными, обнаружение связи развития аллерги­ческих болезней с DR-антигенами главного комплек­са гистосовместимости. Установлено, что определен­ные области хромосом 5 и 11 вовлекаются в контроль аллергического ответа. Хромосома 5 содержит кла­стер генов, контролирующих синтез Тh2-лимфоцитами ИЛ 3, ИЛ 4, ИЛ 5, ИЛ 9, ИЛ 13, GM-CSF. Получение доказательства сцепления генетических маркеров на хромосоме 5 с указанными цитокинами дает основание связывать атопию с повышенной экспрессией этого кластера генов, способствующих гиперпродукции провоспалительных цитокинов. Хромосома 5q31 содержит ген, контролирующий синтез б2-адренорецептора. На хромосоме 11 картирован ген, регулирующий синтез высокоаффинного рецептора для IgE. Выраженность IgE-ответа опреде­ляется воздействием нескольких генетических фак­торов. Гиперпродукция общего IgE связана с актива­цией гена, расположенного в хромосоме ll (llql3). Специфический IgE-ответ на аллергены контролиру­ется генами иммунного ответа, связанными с глав­ным комплексом гистосовместимости (I. P. Hall). Дальнейшая расшифровка молекулярно-генетических основ атопических болезней будет способство­вать раннему выявлению детей группы высокого риска по возникновению аллергической патологии и своевременному проведению мер ее первичной профи­лактики.

Формирование атопического фенотипа происхо­дит уже в антенатальном периоде. Во II триместре беременности у плода обнаруживается снижение уровня ИФ-у и значительное повышение mРНК ИЛ 4 и Тh2-лимфоцитов. Аллергенная экспозиция у беременной в этом периоде особенно значима для активации Т-лимфоцитов плода, у таких новорож­денных выявляется выраженное усиление пролифе­рации лимфоцитов на антиген (Warner J. et al., 1996). Обнаружено снижение синтеза ИФ-у в лимфо­цитах пуповинной крови in vitro под воздействием причинно значимого для матери аллергена у детей с аллергическими проявлениями впоследствии. Про­дукция ИФ-у при антигенной стимуляции Т-лимфо­цитов ниже у детей из семей с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям. Дифференцировке Th0-клеток в Th2-лимфоциты, последующей гиперпродукции IgE и сенсибилизации плода способствуют высокий уро­вень аллергенной экспозиции матери и плода, пере­несенная матерью во время беременности вирусная инфекция, осложненное течение беременности и свя­занное с ним повышение проницаемости плацентар­ного барьера для чужеродных антигенов, курение матери, наличие профессиональных вредностей, свя­занных с воздействием реактивных химических со­единений.

После рождения ребенка экспозиция к аллерге­нам окружающей среды и воздействие факторов, усиливающих сенсибилизацию организма, являются определяющими в развитии аллергических заболева­ний. Факторами высокого риска возникновения аллергических заболеваний в постнатальном периоде являются искусственное вскармливание, раннее вве­дение прикорма на первом году жизни, высокий уровень экспозиции к аллергенам. Отмечается более частое возникновение поллинозов у детей, родив­шихся в весенние и летние месяцы, когда определя­ются высокие концентрации пыльцевых аллергенов в воздушной среде.

Фактором значительного риска возникновения аллергических болезней у детей является загрязне­ние воздушной среды химическими соединениями. Установлены более высокие показатели распростра­ненности бронхиальной астмы, аллергического ри­нита, атопического дерматита, рецидивирующей крапивницы, поллинозов у детей, проживающих в экологически неблагополучных районах. Причиной большой распространенности аллергической пато­логии у детей этих регионов могут быть более частое развитие у них иммунных дисфункций, заболеваний дыхательного, пищеварительного трактов и нейро-эндокринной системы, модификация реактивными химическими соединениями средовых аллергенов, приводящая к более высокому уровню их аллергенной активности.

Сдвиг дифференцировки Th0-клеток в сторону Тh2-лимфоцитов является определяющим патогене­тическим звеном в развитии атопии. При экспозиции к аллергенам Тh2-лимфоциты продуцируют ИЛ 3, ИЛ 4, ИЛ 5, ИЛ 6, ИЛ 10, ИЛ 13, усиливают продукцию IgE В-лимфоцитами. ИЛ-4 рассматрива­ется как один из ключевых цитокинов, инициирую­щих развитие аллергических реакций. ИЛ 4 способ­ствует активации и пролиферации В-лимфоцитов, определяет дифференцировку Th0-лимфоцитов в на­правлении Тh2-клеток, усиливает продукцию IgE, повышает экспрессию на В-лимфоцитах и тучных клетках молекулы CD23, выполняющей роль низко­аффинного рецептора для IgE и играющей важную роль в контроле его секреции. CD23 и его раствори­мые фрагменты, обозначаемые как IgE-связывающие факторы, усиливают синтез IgE, вызываемый ИЛ 4. Указанный рецептор присутствует также на поверх­ности Т-клеток, моноцитов, эозинофилов и клеток Лангерганса. Увеличение экспрессии CD23 на мононуклеарах крови является характерным признаком реагинового характера иммунного ответа. ИЛ 4 вызывает также экспрессию молекул адгезии VCAM-I на клетках эндотелия, поддерживает пролиферацию серозных тучных клеток.

Выраженность IgE-ответа при атопических забо­леваниях во многом определяется соотношением Th2- и Тh1-ответа и прежде всего соотношением уровней продуцируемого Тh2-клетками ИЛ 4 и про­дуцируемого Thl-лимфоцитами ИФ-у, а также соот­ношением в биологических средах уровней ИЛ 10 и ИЛ 12. Вырабатываемый активированными Th2- лимфоцитами ИЛ 10 ингибирует продукцию Th2-клетками ФНО-б, ИФ-у и макрофагами ФНО-а, ИЛ 1, ИЛ 2. Синтезируемый В-лимфоцитами и моноцитами (макрофагами) ИЛ 12 стимулирует дифференцировку Th0-клеток в Тh1-лимфоциты и выработку ИФ-у естественными киллерами (NK-клетки). Синтезиру­емый Тh2-лимфоцитами ИЛ 13 вызывает переключе­ние синтеза иммуноглобулинов на изотип IgE неза­висимо от ИЛ 4 (И. С. Гущин, 1998).

В формировании Т-хелперного фенотипа у детей большую роль играют антигенпрезентирующие клет­ки (альвеолярные макрофаги, дендритные клетки, специфические В-клетки, клетки Лангерганса). Наи­более важную роль в этой системе выполняют денд­ритные клетки, поскольку только эти клетки осуществляют взаимодействие с наивными Th0-лимфоцитами. Обработка антигена и представление пептидной структуры его на молекулах главного ком­плекса гистосовместимости II класса (HLA DR) антигенпредставляющих клеток Т-лимфоцитам за­висит от экспрессии молекул этого комплекса. Экс­прессия молекул HLA DR индуцируется на дендрит­ных клетках ИЛ 4 и GM-CSF, на альвеолярных макрофагах — ИФ-у, на В-лимфоцитах — ИЛ 4.

Синтезированные В-лимфоцитами специфичес­кие IgE с помощью Fc-фрагмента фиксируются на тучных клетках и базофилах. Повторно поступаю­щий в организм причинно зависимый аллерген свя­зывается с фиксированными на поверхности клеток-мишеней IgE, вызывает активацию их с выделением преформированных — гистамина, триптазы, гепарина — и синтезируемых de novo медиаторов аллергии (PGE2, PGF2a, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4, FAT), провоспалительных цитокинов и последующим развитием аллергического воспаления. Формирование аллерги­ческого воспаления в шоковом органе происходит при участии Тh2-лимфоцитов, тучных клеток, мак­рофагов, тромбоцитов, полиморфноядерных лей­коцитов. Гиперпродукция межклеточных адгезивных молекул способствует притоку провоспалительных клеток в поражаемый орган.

Ключевую роль в развитии аллергического воспа­ления дыхательных путей играют альвеолярные макрофаги. В острой фазе аллергического воспаления альвеолярные макрофаги выделяют большое количе­ство обладающего провоспалительным действием ФНОа, который вызывает выраженную экспрессию на их поверхности адгезивных молекул. Молекулы ICAM-I обеспечивают адгезию Т-лимфоцитов к аль­веолярным макрофагам, способствуют передаче регуляторных сигналов Т-клеткам и вызывают их после­дующую активацию и пролиферацию. Активированные альвеолярные макрофаги продуцируют в дыхатель­ных путях хемокины, такие как ИЛ 8, RANTES, участвующие в реализации аллергического воспале­ния. RANTES обладает мощным хемотаксическим действием памяти для моноцитов, эозинофилов и Т-лимфоцитов памяти с фенотипом CD45RO+, направ­ляя клетки в субэндотелиальное пространство и способствуя тем самым формированию воспалитель­ной инфильтрации.

В развитии аллергического воспаления участву­ют вырабатываемый макрофагами и дендритными клетками ИЛ 1 и секретируемый эозинофилами ИЛ 5. ИЛ 1 индуцирует пролиферацию Т-клеток, увеличивает экспрессию на Т-лимфоцитах рецепто­ров для ИЛ 2 и выработку ими ИЛ 2, вызывает активацию и адгезию нейтрофилов, стимулирует образование ИЛ 3, ИЛ 6 и CSF. Участие ИЛ 5 в развитии аллергического воспаления связано со спо­собностью данного цитокина стимулировать про­лиферацию, дифференцировку и активацию эозинофилов. Вырабатываемые тучными клетками ИЛ 3, ИЛ 4, ИЛ 5 и эозинофилами ИЛ 5, GM-CSF в свою очередь усиливают воспалительную инфильтрацию.

В развитии аллергических заболеваний важная роль принадлежит изменениям апоптоза клеток, участвующих в формировании аллергического воспа­ления — лимфоцитов, эозинофилов, тучных клеток, базофилов. Известно, что Thl-клетки более чувстви­тельны к апоптозу, чем Тh2-лимфоциты. При аллер­гических заболеваниях индукция апоптоза эозино­филов затруднена в связи с гиперсекрецией GM-CSF, вызывающего рост этих клеток. У больных бронхи­альной астмой отмечается усиление как пролифера­ции, так и апоптоза лимфоцитов периферической крови, при этом наблюдается значительное превали­рование пролиферации над апоптозом.

В настоящее время аллергическое воспаление считается ведущим, патогенетическим звеном в разви­тии атопической бронхиальной астмы, аллергического ринита, атопического дерматита, гастроинтестинальной аллергии. Маркерами аллергического воспале­ния при атопических заболеваниях являются увели­чение в биологических средах организма медиаторов аллергии, провоспалительных цитокинов, адгезивных молекул, повышение содержания оксида азота и перекиси водорода в выдыхаемом воздухе, эозинофильного катионного протеина в биологических жидкостях. Как маркер активного аллергического воспаления при исключении других, не связанных с аллергией процессов, может рассматриваться эозинофилия периферической крови.

Ранняя фаза аллергического ответа, связанная с воздействием медиаторов на ткани и протекающая по немедленному типу, чаще всего находит проявление в развитии острых аллергических состояний (кра­пивница, отек Квинке, бронхоспазм, экссудативная форма атопического дерматита, анафилактический шок, другие системные проявления аллергии).

В структуре аллергической патологии у детей на современном этапе преобладают аллергические бо­лезни органов дыхания (бронхиальная астма, аллер­гический ринит) и кожи (атопический дерматит, рецидивирующая крапивница). Поданным эпидемио­логических исследований, у детей превалируют кли­нические формы бронхиальной астмы, аллергическо­го ринита и атопического дерматита легкого и среднетяжелого течения и сравнительно реже, в 10— 15% случаев, отмечается тяжелое течение аллерги­ческого процесса. В целом аллергическая патология у детей на современном этапе характеризуется преоб­ладанием клинических форм аллергии с поливалент­ной сенсибилизацией и частым развитием комбини­рованной аллергической патологии в виде сочетанных проявлений атопического дерматита и гастроинтестинальной аллергии, атопического дерматита и брон­хиальной астмы, аллергического ринита и бронхи­альной астмы, атопического дерматита и поллинозов, бронхиальной астмы и поллинозов.

Проведение специфической диагностики, направ­ленной на выявление причинно значимых аллерге­нов, имеет важное значение для выбора оптимальных терапевтических подходов у детей с аллергической патологией. Традиционно аллергодиагностика бази­руется на оценке данных аллергологического анам­неза, результатов кожных и провокационных проб с аллергенами, использовании методов аллергодиагностики in vitro. За последние годы значительно расширился круг используемых для целей специфи­ческой диагностики методов, основанных на опреде­лении специфических IgE-антител (ИФА, FAST, MAST). В диагностическом отношении менее инфор­мативны методы, основанные на определении специ­фических IgG и IgG4-антител. Методы аллергодиагностики in vitro используются в основном для установления причинно значимой сенсибилизации в период обострения аллергического процесса.

Решение проблемы аллергических болезней в детском возрасте во многом зависит от повышения эффективности ее лечения. В целом терапия аллер­гических заболеваний у детей является патогенети­ческой. Основной целью ее является достижение устойчивой клинической ремиссии болезни. Основ­ными направлениями проводимого лечения являют­ся элиминация причинно значимых аллергенов, противовоспалительная фармакотерапия и аллергенспецифическая иммунотерапия.

Эффективность лечения детей, страдающих ал­лергическими заболеваниями во многом зависит от того, насколько снижен уровень причинно значимых аллергенов в окружающей больного среде. С стороны педиатров и других специалистов, имеющих прямое отношение к лечению аллергической патологии у детей, к сожалению, имеет место недооценка значи­мости данного фактора. Соблюдение элиминационных диет, исключение из применения лекарственных препаратов, являвшихся ранее причиной возникно­вения аллергических реакций и обострения аллер­гических болезней, проведение мероприятий, направленных на снижение концентрации аэроал­лергенов в жилищах, способствует повышению эф­фективности проводимого лечения.

На современном этапе противовоспалительная терапия рассматривается как основной метод лече­ния, позволяющий достичь клинической ремиссии при аллергических заболеваниях. Применение препаратов кромонового ряда (интал, тайлед) при брон­хиальной астме, аллергическом рините, аллергичес­ком конъюнктивите легкого и среднетяжелого тече­ния и топических глюкокортикостероидов при указанных клинических формах тяжелого течения и в случаях заболеваний среднетяжелого течения, ре-зистентных к нестероидной противовоспалительной терапии, способствуют достижению клинической ремиссии. При бронхиальной астме у детей достаточ­но эффективно и безопасно проведение комбиниро­ванной терапии низкими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов в сочетании с b2-агонистами длительного действия, дюрантными теофиллинами или антагонистами лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст натрия, монтелукаст натрия). Перспек­тивно для применения у детей с бронхиальной астмой таких специальных для проведения комбинирован­ной терапии препаратов, как серетид (сочетание фликсотида и сальмотерола) и симбикорт (сочетание будесонида и формотерола). Дискуссионным остается вопрос о целесообразности лечения ингаляционными глюкокортикостероидами всех детей со среднетяжелым течением бронхиальной астмы и персистирующей легкой бронхиальной астмой. В случаях данного заболевания со среднетяжелым и легким течением, хорошо контролируемым нестероидной противовос­палительной терапией, назначение ингаляционных глюкокортикостероидов не является столь уж необ­ходимым.

Проведение противовоспалительной терапии де­тям с бронхиальной астмой способствует урежению и более легкому течению ее, уменьшению числа госпитализаций больных по «скорой помощи», улуч­шению качества их жизни. В то же время достигае­мый при проведении противовоспалительной тера­пии у детей с бронхиальной астмой эффект не является стабильным, после отмены ее у многих больных отмечается обострение болезни. В связи с этим за последние годы наметилась тенденция к проведению более продолжительных курсов противо­воспалительной терапии у детей с бронхиальной астмой.

Достаточно эффективна наружная противовоспа­лительная (нестероидная и глюкокортикостероид-ная) терапия при атопическом дерматите у детей, при этом топические кортикостероиды назначаются только для снятия острого воспалительного процесса на коже и достижения ремиссии болезни. Наиболее эффективными и безопасными из них являются локоид, элоком, адвантан.

Урежению обострений аллергического процесса и более легкому его течению у детей с бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, аллергическим ринитом, поллинозом, комбинированными проявле­ниями аллергии способствует применение антигиста--минных препаратов 2-го (кетотифен, кларитин, зиртек) и 3-го поколений (телфаст).

Достигнутый за последние годы прогресс в тера­пии острых аллергических состояний у детей связан с внедрением в практику небулайзерной терапии b2-агонистами изолированно или в комбинации с пульмикортом для купирования приступов бронхи­альной астмы, астматических состояний, стенозирующих ларинготрахеитов. Повышению эффективнос­ти лечения крапивницы и отеков Квинке способствует использование антигистаминных препаратов нового поколения (кларитин, зиртек, телфаст).

Аллергенспецифическая иммунотерапия в насто­ящее время является единственным методом лече­ния, оказывающим позитивное влияние на течение аллергических болезней в долговременном плане. Терапевтическое воздействие ее связано с ослаблени­ем пролиферации и усилением апоптоза Т-лимфоцитов, снижением продукции ИЛ 4 и повышением продукции ИФ-у, блокирующих антител, снижением продукции общего и специфических IgE при длитель­ном проведении иммунотерапии. Аллергенспецифи­ческая иммунотерапия высоко эффективна при брон­хиальной астме, поллинозах, аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, инсектной аллер­гии. Разработка и внедрение новых неинвазивных методов (пероральный, эндоназальный, сублингвальный) аллергенспецифической иммунотерапии расши­ряют возможности и применения в детской аллергологической практике (И. И. Балаболкин, 1998).

Дальнейшие перспективы повышения эффектив­ности терапии детей с аллергическими заболевания­ми связаны с разработкой и внедрением в практику аллергенных вакцин со сниженной аллергенной и повышенной иммуногенной активностью путем мо­дификации аллергенов, создания сорбированных форм, применением форм вакцин пролонгированного действия, использованием для создания аллерговакцин природных и синтетических носителей. Перспективно применение в целях иммунотерапии фрагментов эпитопов аллергенов, пептидов, способ­ных модулировать иммунный ответ, IgE-связывающих аллергенных гаптенов, моноклональных анти-IgE и анти СD4-антител. Повышению эффективности противоаллергической терапии могут способствовать разработка и внедрение новых препаратов с широким спектром противоаллергического действия, исполь­зование некоторых цитокиновых препаратов в лече­нии аллергических болезней.

В связи со значительной распространенностью аллергических болезней в детском возрасте большую актуальность приобретают вопросы профилактики этой патологии. Первичная профилактика ее должна уже проводиться в антенатальном периоде. Умень­шить риск развития аллергических реакций и заболе­ваний могут снижение уровня аллергенной нагрузки на организм матери и плода, предупреждение и адек­ватное лечение осложнений беременности, профилак­тика вирусной инфекции, прекращение матерью куре­ния, устранение профессиональных вредностей.

В постнатальном периоде снижению аллергичес­кой заболеваемости способствуют грудное вскармли­вание на первом году жизни ребенка, уменьшение экспозиции к аллергенам в жилых помещениях и ограничение приема пищевых продуктов с высокой аллергенной активностью. Риск развития аллерги­ческих болезней у детей может быть снижен путем проведения противоаллергической терапии антигистаминными препаратами 2-го поколения (кетотифен, зиртек, кларитин), назначаемой при возникно­вении первых признаков атопического дерматита. Проведение аллергенспецифической иммунотерапии детям, страдающим аллергическим ринитом, может предупредить развитие других клинических форм аллергии, в частности, бронхиальной астмы.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 620 | Нарушение авторских прав