АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
АЛЛЕРГИЯ У ДЕТЕЙ И ЭКОЛОГИЯ
УДК 616-056.43-053.2-02:614.7
И. И. Балаболкин
АЛЛЕРГИЯ У ДЕТЕЙ И ЭКОЛОГИЯ
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
[MB1]
Отмечаемый за последние годы рост распространенности аллергических болезней у детей связан в значительной мере с загрязнением окружающей среды (атмосферного воздуха, воды, почвы) химическими соединениями. Влияние химических поллютантов на возникновение аллергических реакций и заболеваний опосредуется вызванными ими снижением барьерной функции полостных органов по отношению к чужеродным в антигенном отношении субстанциям, нарушением функционирования иммунной системы, изменениями нейроэндокринной регуляции и метаболической активности. Иммунная система чувствительна к действию реактивных химических соединений, воздействие их может быть причиной развития дисфункций иммунной системы.
Контакт с химическими соединениями окружающей среды может произойти вне дома, внутри самих жилых помещений, а также на объектах производственного значения. Воздействие химических веществ на иммунную систему ведет к изменению иммунного ответа — усилению иммунной реактивности либо угнетению клеточного и гуморального звена иммунитета за счет токсического воздействия химических агентов, что проявляется различного рода дисфункциями иммунной системы. Эти изменения в иммунной системе происходят чаще всего в результате продолжительного контакта как с синтетическими, так и с естественными органическими и неорганическими химическими соединениями.
Большинство химических соединений являются гаптенами. При взаимодействии их с белками организма происходит образование полных антигенов, способных вызвать изменения иммунного ответа, проявляющиеся нередко сенсибилизацией организма и последующим развитием аллергических реакций и заболеваний. Ингаляция реактивных низкомолекулярных химических веществ может индуцировать развитие бронхиальной астмы, экзогенного аллергического альвеолита, аллергических проявлений со стороны верхних дыхательных путей.
Опосредуемая воздействием химических агентов аллергическая патология может быть следствием различных типов иммунопатологических реакций (IgE-опосредуемых, цитотоксических, иммунокомплексных, а также обусловленных Т-клеточным ответом).
Возможность развития аллергических реакций и заболеваний в результате воздействия реактивных химических соединений подтверждают положительные кожные пробы с химическими соединениями, обнаружение аллергенспецифических IgE-антител, развитие раннего и позднего астматического ответа на вдыхаемый химический агент. Доказано существование клинических форм бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического альвеолита, вызванных реактивными ангидридами кислот, солями тяжелых металлов (платины, никеля), изоцианатами. Развитие аллергических реакций и заболеваний, опосредуемых указанными химическими соединениями, чаще всего происходит у лиц, имеющих в силу профессиональной деятельности постоянный контакт с ними.
Изоцианаты используются для приготовления изоляционных материалов, пенных наполнителей для мебели, полиуретановых красок. Изоцианаты могут полимеризироваться с соединениями, содержащими активные атомы водорода. Этим объясняется значительная токсичность их для организма человека и способность влиять на иммунный ответ за счет образования полных антигенов при взаимодействии с тканями. Диизоцианаты обладают способностью индуцировать синтез специфических IgE-антител. Изоцианаты могут вызвать бронхиальную астму, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, аллергический альвеолит.
В условиях индустриальных городов воздушная среда чаще всего загрязняется продуктами сгорания каменного угля, сырой нефти (оксиды серы, серная кислота), выхлопными газами автомобильного транспорта (оксиды азота, углеводороды, озон); о степени загрязнения воздушной среды химическими соединениями судят чаще всего по содержанию серы в воздухе.
У 10% населения при контакте с оксидом серы отмечается увеличение бронхиального сопротивления, что в значительной мере является следствием воздействия раздражающего агента на ирритантные рецепторы бронхов. У детей, больных бронхиальной астмой, выявляется корреляционная связь между увеличением числа дней, сопровождаемых возникновением свистящих хрипов в груди, и высоким уровнем оксида серы в окружающей воздушной среде.
Озон составляет до 10% общего количества оксидантов, присутствующих в фотохимическом смоге, который образуется в атмосфере в результате химических реакций между солнечной радиацией, оксидом азота и углеводородами. Помимо озона, в этих фотохимических реакциях образуются оксид азота и другие оксиданты. В свою очередь оксиданты действуют на присутствующие в атмосфере органические вещества, при этом образуются оксид углерода и озон. Фотохимический смог чаше образуется в городах с интенсивным автомобильным движением в теплую солнечную и безветренную погоду. Наиболее частым проявлением действия фотохимического смога является раздражение глаз и дыхательных путей. Ингаляция озона увеличивает дыхательное сопротивление. Озон может повышать бронхиальную реактивность на ингалируемые аллергены или способствовать сенсибилизации к ним. После короткой экспозиции с озоном у больных атопической бронхиальной астмой отмечается усиленный бронхиальный ответ на ингалируемый пыльцевой аллерген. Экспозиция с озоном усиливает также бронхиальный ответ на ингалируемые аллергены домашней пыли. Dermatophagoides pteronyssinus, эпидермальные аллергены [2, З]. Полагают, что усиление бронхиальной гиперреактивности при контакте с озоном обусловлено способностью последнего активировать циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты и продукцию нейропептидов, повышать проницаемость сосудов и эпителия дыхательных путей, что может облегчить пенетрацию ингалируемых аллергенов во внутренние среды организма.
Существование связи между остро возникающим загрязнением воздушной среды химическими соединениями и возникновением нарушений со стороны органов дыхания подтверждается резким увеличением респираторной заболеваемости в период стабильной метеоситуации, приводящей к увеличению поллютантов в атмосфере. Острое загрязнение воздушной среды поллютантами у населения чаще всего проявляется симптомами раздражения дыхательных путей (ринореей, затрудняющим дыхание сухим навязчивым кашлем), обострением хронических заболеваний органов дыхания, в частности бронхиальной астмы. Описан ряд вспышек респираторных заболеваний, связанных с экологическим неблагополучием.
В настоящее время известно более 140 химических соединений с малой молекулярной массой, способных вызвать развитие бронхиальной астмы, особенно при профессиональном контакте. Из этих соединений наиболее часто способствуют развитию бронхиальной астмы антибиотики (пенициллин, цефалоспорины, тетрациклины, спирамицин), фармацевтические соединения (D-метилдопа, циметидин, производные фурана), эндофлюорановые анестетики, пиперазин, используемые для стерилизации агенты (хлорамин, сульфоновые хлорамиды гексахлорофена), неорганические химикалии (аммония персульфат, алюминий, хром, кобальт, флюорид, никель, платина), органические химикалии (акрилаты, диамины, этаноламины, тетрамины, адипиновая кислота), кислотные ангидриды (фталиковый, тетрахлорфталиковый, триметиллитиновый), азокрасители (азобисформамид, азодикарбонамид), формальдегид, инсектициды (органофосфаты), плексигласовая пыль, поливинила хлорид (продукты распада).
Влияние загрязнения окружающей среды химическими соединениями на распространенность аллергических болезней, в том числе бронхиальной астмы, подтверждают и выполненные нами эпидемиологические исследования в Москве и Московской области [I]. При изучении распространенности аллергических заболеваний у детей, проживающих в индустриальном районе Москвы, характеризуемом высоким уровнем загрязнения воздушной среды химическими соединениями, в другом районе города, где нет крупных промышленных предприятий и уровень загрязнения воздушной среды химическими агентами не столь велик, как в индустриальном районе, и экологически благополучном районе г. Пущине Московской области было установлено существенное влияние экологического неблагополучия на частоту выявления аллергической патологии. Так, если в г. Пущино показатель распространенности аллергических болезней у детей составлял 10,0%, а в районе Москвы с небольшой степенью загрязнения воздушной среды химическими соединениями — 11,6%, то в экологически неблагополучном индустриальном районе Москвы он был значительно выше — 14,6%.
Наиболее четкая взаимосвязь между уровнем загрязнения воздушной среды химическими соединениями и показателем распространенности прослеживалась при аллергических болезнях органов дыхания непыльцевой этиологии (бронхиальная астма, астматический бронхит, аллергический ринит). Распространенность аллергических болезней органов дыхания у детей, проживающих в индустриальном районе Москвы, в 2,1 раза превышала распространенность их у детей в экологически благополучном г. Пущине Московской области.
В экологически неблагополучных районах бронхиальная астма развивается в более раннем возрасте, при этом в последующем у детей этих районов заболевание чаще приобретает тяжелое течение, что может быть связано с преобладанием клинических форм бронхиальной астмы с поливалентной сенсибилизацией, большой частотой интеркуррентных острых респираторных инфекций. Следует отметить более частое по сравнению с бронхиальной астмой развитие аллергических ринитов у детей, проживающих в районах с массивным загрязнением воздушной среды реактивными химическими соединениями. Так, если частота выявления бронхиальной астмы у детей, проживающих в индустриальном районе Москвы, в 1,6 раза превышала распространенность ее в г. Пущине Московской области, то распространенность аллергического ринита в индустриальном районе Москвы у детей в 4,4 раза превышала таковую среди детского населения г. Пущине, характеризуемого в целом благоприятной экологической ситуацией.
По данным Р. М. Файзуллиной (1999), показатель распространенности аллергических болезней у детей в Уфе с развитой химической, нефтехимической промышленностью и высокой насыщенностью автомобильным транспортом за период с 1989—1991 по 1994—1997 гг. возрос с 9,8 до 19,6%. Большое влияние на распространенность аллергических болезней оказывало наличие комбинированного загрязнения окружающей среды химическими соединениями и микробиологическими продуктами производства. 88,5% детей, страдающих аллергическими заболеваниями, в Уфе проживают в домах, расположенных на расстоянии до 300 м от автомагистрали. Известно, что выхлопные газы автомобилей содержат пыль, соли тяжелых металлов, двуокись серы, окись углерода, углеводороды, окислы азота. Образующиеся в результате химических реакций между солнечной радиацией, окислами азота и углеводородами оксиданты оказывают выраженное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, усиливают реактивность бронхов, способствуют повышению сенсибилизирующего действия ингаляционных аллергенов. Риск развития аллергических заболеваний у детей при проживании вблизи (в пределах 100 м) от автомагистрали в 3,2 раза выше, чем у детей, проживающих вдали от автомобильных дорог (более 500 м).
Высокий уровень распространенности аллергических болезней отмечается у детей, проживающих в условиях городов с развитой текстильной и легкой промышленностью, машиностроением и приборостроением, бумажной, химической и пищевой промышленностью. Так, в условиях г. Серпухова, имеющего подобную инфраструктуру промышленности, распространенность аллергических болезней у детей составляет 19,5% (В, И. Васильев, 1995), при этом она более значительна у детей, проживающих в промышленной зоне, по сравнению с районом, благоприятным в экологическом отношении. Если у детей дошкольного возраста, живущих в районе с массивным загрязнением воздушной среды химическими соединениями, показатель распространенности аллергических болезней был высоким и составлял 20,4% (каждый пятый ребенок имел проявления аллергии), то у детей, проживающих в чистой зоне, он был меньше — 16,2%.
Существенно влияние загрязнения воздушной среды химическими соединениями на распространенность аллергических болезней кожи у детей. Так, по нашим данным, в общей популяции исследованного детского населения Москвы и Московской области распространенность атопического дерматита, рецидивирующей крапивницы и отека Квинке составила 7,2%, тогда как в промышленном районе Москвы распространенность этих заболеваний была значительно выше (9,0%), несколько ниже она была в жилом районе Москвы с широкой сетью автомагистралей (7,5%) и сравнительно невысокой — среди детей, проживающих в экологически благополучном г. Пущино Московской области (5,1%). У детей с атопическим дерматитом, живущих в районах с интенсивным загрязнением воздушной среды химическими соединениями, чаше имеет место более тяжелое течение атопического дерматита, при этом у больных нередко наблюдается развитие распространенного аллергического процесса на коже.
По данным Ч. А. Иманалиевой (1999), нарушения функции внешнего дыхания среди больных атопическим дерматитом детей при отсутствии клинических признаков респираторной аллергии выявляются преимущественно у проживающих в экологически неблагополучных районах.
Загрязнение воздушной среды химическими соединениями способствует росту заболеваемости поллинозом. В экологически неблагополучных районах распространенность полинозов у детей в 4,8 раза превышает таковую среди детского населения, проживающего в экологически благополучных районах (Ж. Б. Испаева, 1991).
Более высокий уровень аллергической заболеваемости регистрируется у детей, проживающих в горноклиматических условиях и в городской местности, по сравнению с детьми из сельской местности, при этом у детей горцев, жителей городов отмечается более высокий, чем у сельских детей, уровень заболеваемости бронхиальной астмой и астматическим бронхитом (А. М. Алискандиев, 1991).
Загрязнение воздушной среды химическими соединениями является фактором, способствующим развитию аллергических болезней глаз у детей. Наиболее высокие показатели распространенности аллергических заболеваний глаз регистрируются у детей, проживающих в индустриальной зоне города, по сравнению с детьми, проживающими в экологически благополучном районе города, — соответственно 2,6 и 0,29% (О. Л. Калугина, 1992).
Экзогенный аллергический альвеолит у детей характеризуется возникновением в паренхиме легкого иммунного воспаления, развивающегося вследствие повторного поступления в дыхательные пути ряда причинно-значимых агентов, которыми могут быть органическая пыль или химические соединения. Гистологическая картина воспалительного процесса характеризуется гранулематозным интерстициальным альвеолитом с различной степенью выраженности облитерации просвета бронхиол. Наиболее частой причиной возникновения аллергического альвеолита являются экскременты и протеины птиц, органическая пыль, различные грибы и их споры, лекарственные препараты.
Загрязнение воздушной среды жилых помещений реактивными химическими соединениями оказывает неблагоприятное влияние на детей группы риска по возникновению аллергических болезней. В квартирах, где проживают дети с аллергическими заболеваниями и особенно с аллергическими болезнями органов дыхания, обнаруживается более высокий уровень загрязнения воздушной среды химическими соединениями по сравнению с квартирами, где живут дети, не страдающие аллергией (Н. В. Авдеенко, 1989). Результаты этих исследований дают основание рассматривать загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими агентами как фактор значительного риска возникновения аллергической патологии.
За последнее десятилетие получены веские доказательства существования высокого риска развития аллергических реакций и заболеваний у детей при пассивном курении. В табачном дыме содержатся оксид углерода, смолы, никотин, раздражающие газы, оказывающие токсическое действие. В табачном дыме обнаружены ряд тяжелых металлов и других микроэлементов (алюминий, мышьяк, кадмий, хром, медь, свинец, ртуть, никель, полоний, селен, цинк). При курении окружающая среда загрязняется выдыхаемым табачным дымом и дымом, который выделяется из горящего конца сигареты. Вдыхание некурящими лицами дыма с конца сигареты ведет к пассивному курению. В дыме с горящего конца сигареты выявляют все перечисленные вредные вещества, в том числе тяжелые металлы. В связи с тем что размеры частиц указанных веществ в дыме из горящего конца сигареты меньше размеров частиц, содержащихся в дыме, вдыхаемом курящим человеком, первые более глубоко проникают в альвеолярное пространство. У курящих лиц в периферической крови могут обнаруживаться повышенные концентрации тяжелых металлов.
Влияние пассивного курения, предрасполагающее к развитию аллергических реакций и заболеваний, проявляется гиперпродукцией IgE и повышенной реактивностью бронхов. Нашими исследованиями обнаружены более высокие уровни общего IgE у детей с бронхиальной астмой и атопическим дерматитом в случаях выявления пассивного курения (И. И. Балаболкин и соавт., 1991). У таких детей, страдающих бронхиальной астмой, чаще обнаруживаются более выраженные признаки бронхиальной гиперреактивности (М. Т. Шугунова, 1995).
У детей с аллергическими заболеваниями, проживающих в районах с массивным загрязнением воздушной среды реактивными химическими соединениями. обнаруживаются более выраженные изменения иммунного ответа, чем у проживающих в относительно благополучных в экологическом отношении районах.
Поданным Н. В. Авдеенко (1989), у детей, проживающих в экологически неблагополучных районах, обнаруживаются более высокие уровни общего IgE в периферической крови по сравнению с детьми, проживающими вне промышленной зоны. Более высокий уровень гипериммуноглобулинемии Е выявляется у детей, проживающих в условиях крупного промышленного центра, по сравнению с сельскими детьми (В. Г. Петров, 1992).
Течение бронхиальной астмы у детей из неблагоприятных в экологическом отношении городских районов сопровождается более выраженным снижением количества Т-лимфоцитов в периферической крови, активацией фагоцитарных функций и синтеза иммуноглобулинов класса А, М, G, Е, что связывается с воздействием реактивных химических соединений и высокой антигенной нагрузкой на организм больных (Р. М. Файзуллина, 1992).
Предрасполагающее к развитию аллергических заболеваний влияние загрязнения атмосферного воздуха химическими соединениями может проявиться на антенатальном этапе их развития по линии воздействия профессиональных вредностей. Поданным О. А. Тартаковской (1984), распространенность аллергических болезней у детей, рожденных работающими на обувном производстве женщинами, составляет 33,3%, что в 3 раза больше, чем в популяции в целом. Вероятность рождения детей с атопическим диатезом значительно увеличивает контакт беременных женщин с профессиональными сенсибилизирующими факторами (клей, лаки, кожевенное сырье, производственная пыль) при условии наличия одновременно патологического течения беременности.
Воздействию химических веществ могут подвергаться и дети, проживающие в сельской местности. Высокие показатели распространенности аллергических болезней среди сельского детского населения регистрируются в районах с большим расходованием пестицидов и других химических средств защиты растений. Значительное сенсибилизирующее действие оказывают органические соединения ртути, используемые в сельскохозяйственном производстве в качестве пестицидов. Взаимодействие этих соединений с тканями организма может быть причиной развития аутоиммунных реакций.
В экологически неблагополучных районах, помимо истинных аллергических реакций и заболеваний, отмечается большая распространенность псевдоаллергических реакций, развитие которых происходит без участия иммунного механизма. Возникновение псевдоаллергических реакций является в основном следствием нарушения структурно-функциональных свойств цитоплазматических мембран клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов) и связанного с ними высвобождения медиаторов воспаления. Существенное значение в развитии псевдоаллергических реакций имеют также возникающие под воздействием реактивных химических соединений нарушения в функционировании желудочно-кишечного тракта, печени и желчевыводящих путей, почек и центральной нервной системы. Развивающиеся патологические сдвиги со стороны указанных органов приводят к нарушениям в системе инактивации биологически активных веществ, в частности медиаторов; последующее накопление их в организме может инициировать возникновение псевдоаллергических реакций, которые по клинической картине иногда сходны с истинными аллергическими реакциями (например, в виде крапивницы, отеков кожи и подкожной клетчатки). Псевдоаллергические реакции на хроническое воздействие реактивных химических соединений чаще регистрируются у детей, проживающих в экологически неблагополучных районах.
Причинная значимость реактивных химических соединений в развитии аллергической патологии у детей устанавливается при аллергологическом обследовании (оценка данных аллергологического анамнеза, постановка кожных проб, выявление аллергенспецифических IgE-антител).
Проживание детей, страдающих аллергическими заболеваниями, в районах с интенсивным загрязнением воздушной среды химическими соединениями может быть причиной тяжелого течения этих заболеваний. Поэтому указанная группа детей требует тщательного медицинского наблюдения и проведения адекватного их состоянию лечения. В случаях эпизодов массивного выброса химических соединений промышленными предприятиями и в связи с этим возможного риска обострения бронхиальной астмы следует осуществлять превентивную фармакотерапию, избегать курения и пребывания в накуренных помещениях, избегать контакта с пылью, ирритантами, оставаться внутри помещения с чистой воздушной средой. В этом отношении полезным может быть использование кондиционеров. Снижению частоты развития псевдоаллергических реакций способствует проведение санирующего лечения выявленных сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и желчевыводящих путей, центральной нервной системы. При сохранении или ухудшении неблагоприятной экологической ситуации улучшению состояния детей с аллергическими заболеваниями может способствовать смена места жительства.
ЛИТЕРАТУРА
1. Балаболкин И. И., Авдеенко Н. В., Ефимова А. А. // Иммунология. — 1991. — № 4. - С. 34—37.
2. Iorres R., Nowak D., Maymassen Н. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1996. - Vol. 152. - P. 64-66.
3. Molfino N. A., Wright S. C., Katz I. // Lancet. — 1991. — Vol. 338. - P. 199-203.
Поступила 16.05.02
© Балаболкин И. И.. 2002
И. И. Балаболкин
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 697 | Нарушение авторских прав
|