АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патоморфологическая картина НС

Макроскопически: почки увеличены в размере, капсула снимается легко, её поверхность гладкая, бледно-серого цвета (так называемая большая белая почка). Корковый слой расширен, бледно-серого цвета и резко ограничен от красноватого мозгового слоя.

Гистологически при световой микроскопии: максимально выраженные изменения выявляются в проксимальных отделах извитых канальцев: расширение их просвета, отек, атрофия, некроз эпителия, явления дистрофии, жировая инфильтрация и наличие разного вида цилиндров.

В клубочках гиалиновая и жировая дистрофия, очаговые или диффузные утолщения капиллярных петель, очаговая пролиферация эндотелия или эпи-

телия капсулы Шумлянского-Боумена.

Между базальной мембраной и серыми эпителиальными клетками выявляются депозиты белковой природы, состоящие из g-глобулина и комплемента.

Поражение клубочков

Избыточная фильтрация белка

Сдавление капил-

Реабсорбция белка ляров (ишемия)

Активация лизосомально-

вакуолярного аппарата - ЛВА

(зернистая дистрофия)

Выброс лизосомальных ферментов Снижение выработки ферментов

(из апикальных и базальных гидратирующих белок

плазмолемм) энергетических клеток

Ферментурия Вторичное угнетение ЛВА

Повреждение БМ Гиалиново-капельная

и интерстиция дистрофия

Канальцевый и интерстициальный

фиброз (склероз)

Рис. 2. Схема канальцевого механизма прогрессирования НС

Перегрузка лимфатической системы (суточный транспорт белка 40-450 г) и её функциональная недостаточность ведут к усилению гипоксии и полей бесклеточного склероза стромы.

Наиболее типичным для НС является изменение подоцитов и базальных мембран капиллярных петель, выявляемы только при электронной микроскопии.

Изменения подоцитов. Раньше всего происходит исчезновение педикул (ножковые отростки), гипертрофия и набухание тела подоцита, нарушение трабекулярного строения клетки, позже вакуолизация её цитоплазмы (максимальные изменения в период большой протеинурии).

В условиях большой протеинурии эпителиальные карманы и вакуоли образуют трансэпителиальный путь утечки белка, прошедшего базальную мембрану, в мочевое пространство.

Изменения базальных мембран сводится к утолщению, гомогенизации, разрыхлению и пластинчатости. Наиболее частая причина этих утолщений – депозиты (предполагается участие в их формировании мезангиальных клеток, эндотелия и преципитатов комплексов антиген–антитело).

Изменение эндотелия: набухание, вакуолизация, некробиоз, гиперплазия, пролиферация, десквамация.

Канальцы: выявляется картина набухания, вакуолизации и распада митохондрий, разрыв цистерн эндоплазматического ретикулума – признаки резорбционной недостаточности в условиях большой протеинурии.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 325 | Нарушение авторских прав