АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Участие кининов в развитии клинических проявлений НК
Локализация
усиления
кининогенеза
| Пороговый уровень свободных кининов, нг/мл
| Клинические проявления
| В брюшной полости при наличии транссудата
| 30 и более
| Болевой абдоминальный синдром
| В плевральной полости
| 10 и более
| Непрерывная ретранссудация большого объема жидкости (до 4 литров при ежедневных плевральных пункциях)
| В подкожной клетчатке
| 5 и более
| Мигрирующие рожеподобные эритемы и рефрактерный ко всем диуретикам отек
| В плазме крови
| 8 и более
| Артериальное давление нормальное (м.б. артер. гипотензия) при наличии гиперренинемии
|
Мигрирующая рожеподобная эритема локализуются на боковой поверхности живота, передней брюшной или грудной стенке, передней поверхности бедер, голеней.
Температура повышается до 390С. Кожа бледно-розовая, без резкого перехода на границе с нормальной кожей, горячая, с явлениями гиперэстезии, мигрирующая, держится от нескольких часов до 3-х суток.
АСЛО, АСТ крови – нормальны.
При диагностическом лапароцентезе при нефротическом кризе получается прозрачная, пенящаяся (от белка) и слегка опалесцирующая (вследствие высокого содержания липидов) стерильная жидкость (транссудат) с большим количеством гистамина, серотонина, брадикинина (40-60 нг/мл).
Мигрирующую рожеподобную эритему следует дифференцировать:
1) С рожей, чаще вызываемой стрептококком (плотный отек кожи и подкожной клетчатки вследствие бактериального экссудата, резкие валикообразные границы со здоровой кожей, повышение АСЛО, АСГ).
Отечная жидкость из зоны рожи стерильна, содержит мало форменных элементов, но повышенный уровень брадикинина, серотонина и гистамина.
2) С флебитом поверхностных вен (боль и краснота по ходу вен, плотный болезненный тяж при пальпации, односторонний отек).
Абдоминальные боли. Нет строгой локализации, могут быть легкие симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз (12,6-18,4*103 в 1 мкл), лейкоцитурия (усиление микрогематурии), лихорадка (интермиттирующая, субфебрильная).
Дифференциальная диагностика абдоминальной боли: 1) бактериальный перитонит, 2) прободная язва кишечника, 3) острый аппендицит, 4) разрыв кисты, 5) тромбоз мезентериальных сосудов, почечных вен и др. ветвей нижней полой вены, 6) туберкулезный мезаденит, 7) опухоли, 8) паранефрит.
Гиповолемический шок развивается при снижении ОЦК до 60-55% и характеризуется адинамией, тахикардией, гипотермией, олигурией, ацидозом, гипоксией, прогрессирующим снижением артериального давления (до коллапса).
Он требует проведения дифференциальной диагностики с: 1) геморрагическим шоком, 2) инфекционно-токсическим (септическим) шоком.
Диагностика НС, как видно из представленного материала, характеризуется сложностью и этапностью, включающей:
1. Диагноз самого нефротического синдрома
2. Выявление основного заболевания, приведшего к поражению почек
3. Уточнение характера поражения почек (гломерулонефрит, амилоидоз, нефропатия на почве тромбоза почечных вен и т.д.).
При выявлении заболевания, приведшего к развитию нефротического синдрома, у лиц старше 40 лет особое внимание следует уделить диагностике опухолевых процессов. По данным Lec и соавторов рак различной локализации среди больных нефротическим синдромом пожилого возраста (старше 50-60 лет) встречается в 10,9 раза чаще, чем среди обследованного здорового населения. На основании этих данных авторы рекомендуют всех больных старше 40 лет с внезапно развившимся нефротическим синдромом тщательно обследовать с подозрением на рак. Предполагают, что нефротический синдром может быть результатом иммунного ответа почечной ткани на опухолевый комплекс «антиген-антитело»; возможно и поглощение опухолевыми клетками какой-либо важной для белкового обмена почки аминокислоты, в частности L-аспарагина (Old et al., 1969).
Среди неинфекционных причин НС наибольший удельный вес имеет СКВ. Кроме того, значительное место занимают заболевания, сопровождающиеся повышением давления в венозной системе почек (двух- и односторонний тромбоз почечных вен, слипчивый перикардит, тяжелая сердечная недостаточность, тромбоз нижней полой вены, брюшной аорты и т.д.). Необходимым условием развития нефротического синдрома в подобных случаях является неполная закупорка вен и развитие коллатералей.
Лечение НС
При вторичном НС лечение направлено на основное заболевание с добавлением симптоматической терапии. При первичном (идиопатическом) НС в основе лежит патогенетическая терапия гломерулонефрита, при этом выбор адекватных процессу лекарственных средств определяется результатами нефробиопсии. Важно отметить, что продолжительность жизни больных с первичным (идиопатическим) НС практически не зависит от применения ГКС.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 306 | Нарушение авторских прав
|