АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Участие кининов в развитии клинических проявлений НК

Прочитайте:
  1. L. Участие желчи в процессе пищеварения.
  2. В научной и педагогической работе принимал большое участие проф. В.В. Строганов, получивший известность благодаря предложенной им системе лечения эклампсии.
  3. В определенных клинических ситуациях, когда недостаточно результатов исследования чувствительности обычными методами, определяют минимальную бактерицидную концентрацию.
  4. В очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.
  5. В развитии острого и хронического синусита немаловажное значение имеет нарушение секреторной и транспортной функции мукоцилиарного аппарата слизистой оболочки полости носа.
  6. В развитии ребёнка выделяют критические периоды, во время которых на антигенный стимул иммунная система даёт неадекватные или парадоксальные реакции.
  7. В различных клинических ситуациях
  8. В регуляции двигательной функции принимают участие пирамидные и экстрапирамидные пути.
  9. Важной составляющей множества региональных ситуаций являются внутрирегиональные пропорции в развитии социально-экономической системы.
  10. Взаимодействие генотипа и среды в развитии интеллекта.
Локализация усиления кининогенеза Пороговый уровень свободных кининов, нг/мл Клинические проявления
В брюшной полости при наличии транссудата 30 и более Болевой абдоминальный синдром
В плевральной полости 10 и более Непрерывная ретранссудация большого объема жидкости (до 4 литров при ежедневных плевральных пункциях)
В подкожной клетчатке 5 и более Мигрирующие рожеподобные эритемы и рефрактерный ко всем диуретикам отек
В плазме крови 8 и более Артериальное давление нормальное (м.б. артер. гипотензия) при наличии гиперренинемии

 

Мигрирующая рожеподобная эритема локализуются на боковой поверхности живота, передней брюшной или грудной стенке, передней поверхности бедер, голеней.

Температура повышается до 390С. Кожа бледно-розовая, без резкого перехода на границе с нормальной кожей, горячая, с явлениями гиперэстезии, мигрирующая, держится от нескольких часов до 3-х суток.

АСЛО, АСТ крови – нормальны.

При диагностическом лапароцентезе при нефротическом кризе получается прозрачная, пенящаяся (от белка) и слегка опалесцирующая (вследствие высокого содержания липидов) стерильная жидкость (транссудат) с большим количеством гистамина, серотонина, брадикинина (40-60 нг/мл).

Мигрирующую рожеподобную эритему следует дифференцировать:

1) С рожей, чаще вызываемой стрептококком (плотный отек кожи и подкожной клетчатки вследствие бактериального экссудата, резкие валикообразные границы со здоровой кожей, повышение АСЛО, АСГ).

Отечная жидкость из зоны рожи стерильна, содержит мало форменных элементов, но повышенный уровень брадикинина, серотонина и гистамина.

2) С флебитом поверхностных вен (боль и краснота по ходу вен, плотный болезненный тяж при пальпации, односторонний отек).

Абдоминальные боли. Нет строгой локализации, могут быть легкие симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз (12,6-18,4*103 в 1 мкл), лейкоцитурия (усиление микрогематурии), лихорадка (интермиттирующая, субфебрильная).

Дифференциальная диагностика абдоминальной боли: 1) бактериальный перитонит, 2) прободная язва кишечника, 3) острый аппендицит, 4) разрыв кисты, 5) тромбоз мезентериальных сосудов, почечных вен и др. ветвей нижней полой вены, 6) туберкулезный мезаденит, 7) опухоли, 8) паранефрит.

Гиповолемический шок развивается при снижении ОЦК до 60-55% и характеризуется адинамией, тахикардией, гипотермией, олигурией, ацидозом, гипоксией, прогрессирующим снижением артериального давления (до коллапса).

Он требует проведения дифференциальной диагностики с: 1) геморрагическим шоком, 2) инфекционно-токсическим (септическим) шоком.

Диагностика НС, как видно из представленного материала, характеризуется сложностью и этапностью, включающей:

1. Диагноз самого нефротического синдрома

2. Выявление основного заболевания, приведшего к поражению почек

3. Уточнение характера поражения почек (гломерулонефрит, амилоидоз, нефропатия на почве тромбоза почечных вен и т.д.).

При выявлении заболевания, приведшего к развитию нефротического синдрома, у лиц старше 40 лет особое внимание следует уделить диагностике опухолевых процессов. По данным Lec и соавторов рак различной локализации среди больных нефротическим синдромом пожилого возраста (старше 50-60 лет) встречается в 10,9 раза чаще, чем среди обследованного здорового населения. На основании этих данных авторы рекомендуют всех больных старше 40 лет с внезапно развившимся нефротическим синдромом тщательно обследовать с подозрением на рак. Предполагают, что нефротический синдром может быть результатом иммунного ответа почечной ткани на опухолевый комплекс «антиген-антитело»; возможно и поглощение опухолевыми клетками какой-либо важной для белкового обмена почки аминокислоты, в частности L-аспарагина (Old et al., 1969).

Среди неинфекционных причин НС наибольший удельный вес имеет СКВ. Кроме того, значительное место занимают заболевания, сопровождающиеся повышением давления в венозной системе почек (двух- и односторонний тромбоз почечных вен, слипчивый перикардит, тяжелая сердечная недостаточность, тромбоз нижней полой вены, брюшной аорты и т.д.). Необходимым условием развития нефротического синдрома в подобных случаях является неполная закупорка вен и развитие коллатералей.

Лечение НС

При вторичном НС лечение направлено на основное заболевание с добавлением симптоматической терапии. При первичном (идиопатическом) НС в основе лежит патогенетическая терапия гломерулонефрита, при этом выбор адекватных процессу лекарственных средств определяется результатами нефробиопсии. Важно отметить, что продолжительность жизни больных с первичным (идиопатическим) НС практически не зависит от применения ГКС.


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 306 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)