АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологии печени у норок

При изучении макроморфологии печени у 6-месячных здоровых норок отмечали сохранение формы органа с подразделением на соответствующие доли, объём не менялся, консистенция была упругой, окраска – красно-коричневая, на разрезе рисунок дольчатого строения слабо выражен, орган был умеренно полнокровен. При микроскопии печени дольки ее на поперечном срезе имели многогранную форму. Печёночные балки, состоящие из гепатоцитов, радиально расходились от центральной вены, анастомозируя между собой. В некоторых центролобулярных гепатоцитах выявлялись мелкокапельные жировые включения. Гепатоциты имели полигональную форму, содержали крупное ядро округлой формы. В перипортальной части долек выявляли полиплоидию паренхиматозных клеток, свойственную физиологической регенерации. Междольковые желчные протоки печени имели различный диаметр. В зависимости от диаметра они были выстланы однослойным кубическим или призматическим эпителием, формирующим бухтообразные выросты слизистой с хорошо выраженной центральной частью протока. В кубическом эпителии ядра были округлые и располагались в центре клетки, а в призматическом они имели овальную форму и находились ближе к базальному полюсу клетки. В ядрах выявляли одно или два ядрышка и мелкодисперсный хроматин, концентрирующийся в большей степени около кариолеммы. Перипортальные гепатоциты при окраске гематоксилином и эозином содержали в цитоплазме небольшие липидные вакуоли. свидетельствующие о мелкокапельном липидозе, свойственном инфильтративному ожирению.

Ультраструктура гепатоцитов характеризовалась гексагональной формой клеток с центрально расположенным ядром. Значительную часть цитоплазмы занимали мембранные структуры гранулярной ЭПС, цистерны которой в центролобулярных клетках более или менее равномерно были распределены среди других клеточных органелл и лишь изредка организовывались в крупные пакеты. В перипортальных гепатоцитах структуры гранулярной эндоплазматической сети более или менее равномерно распределялись среди других клеточных органелл. Везикулярные структуры агранулярной ЭПС чаще выявлялись в синусоидальных зонах гепатоцитов. Локализация их обычно совпадала с таковой у гранул гликогена. В отношении резервов гликогена гепатоциты значительно различались между собой. В большинстве из них количество гранул диффузно распределялось по цитоплазме с некоторым преобладанием в синусоидальной зоне.

Митохондрии сравнительно равномерно были распределены в гиалоплазме. Они имели электронно-прозрачный матрикс, чётко выраженный рисунок крист, формируемый внутренней мембраной. В перипортальных гепатоцитах иногда выявляли вакуолизацию матрикса. В гепатоцитах хорошо развит лизосомальный аппарат. Первичные лизосомы локализовались преимущественно в околоядерной зоне.

Структура синусоидальной и билиарной поверхностей гепатоцитов, так же, как и синусоидов и желчных капилляров, характеризовалась трехслойностью мембраны. Билиарные полюсы клеток формировали желчные капилляры с наличием экзоцитоза капель желчи в просветы. На полутонких срезах среди синусоидных клеток можно было дифференцировать эндотелиоциты, макрофаги-ретикулоэндотелиоциты, липоциты и единичные зернистые pit-клетки. Следует отметить значительное содержание среди них липоцитов. Эндотелиоциты выстилали просвет синусоид, имели удлиненно-овальное ядро, выбухающее в его просвет. Липоциты локализовались в перисинусоидальном пространстве (пространство Диссе), имели звёздчатую форму за счёт длинных цитоплазматических отростков, тянущихся от тела клетки на значительные расстояния. Овальное светлое ядро содержало одно или два ядрышка. В цитоплазме имелись многочисленные осьмиофильные вакуоли, свидетельствующие о липидных включениях.

Частота поражения печени, большой процент гибели животных от этих заболеваний, скудность данных литературы по патологии печени пушных зверей при клеточном разведении привели к необходимости проведения клинических и патоморфологических исследований у норок с признаками гепатопатологии.

Самой распространённой нозологической формой гепатопатологии являлась алиментарная гепатодистрофия проявлявшаяся жировым гепатозом. При клиническом осмотре основными симптомами служили увеличение объема брюшной полости, а само животное теряло в весе и истощалось. Видимые слизистые оболочки были анемичными или слабожелтушные. Однако клинические признаки в своём классическом проявлении звероводы и ветеринарные врачи выявляли не всегда, и диагноз ставился на основании результатов патологоанатомического вскрытия.

При патологоанатомическом вскрытии трупов подсосных щенков с прижизненными симптомами гепатопатологии, которая протекала остро, в силу высоких обменных процессов у них, устанавливали гипотрофию, вздутие живота. Волосяной покров перепачкан каловыми массами жёлто-грязного до дегтярного цвета, видимые слизистые оболочки и естественные отверстия бледные или желтоватые. При внутреннем осмотре в брюшной полости наблюдали увеличенную в 2-3 раза печень. Цвет её варьировал от светло-коричневого до бледно-серого, консистенция дряблая, при разрезе орган полнокровный, рисунок дольчатого строения сглажен. Желчный пузырь увеличен, наполнен желчью тёмно-зелёного цвета. Желудок и кишечник вздуты, их слизистая катарально воспалена, с множественными мелко- и крупноточечными кровоизлияниями, содержимое тёмного цвета и имело специфический запах. Селезёнка увеличена в размере, окрашена от тёмно-вишневого до светло-красного цвета. Сердце округло-овальной формы, все полости его переполнены кровью, миокард дряблый, цвета варёного мяса. Лёгкие спавшиеся бледно-розового цвета, при нажатии из бронхов выделялась пенистая жидкость.

При патологоанатомическом вскрытии трупов молодняка с острой формой гепатоза отмечали вздутие живота при общем истощении трупа, видимые слизистые оболочки и естественные отверстия бледные или бледно-желтые, подкожная соединительная ткань в области живота отёчна. При внутреннем осмотре в брюшной полости наблюдали скопление желтоватой прозрачной жидкости. Слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая, гиперемирована, с мелкоточечными и полосчатыми кровоизлияниями. Печень увеличена в объёме, дряблой консистенции, неравномерно окрашена от светло-коричневого до охряно-жёлтого цвета с признаками токсической гепатодистрофии и жирового гепатоза. Желчный пузырь переполнен желчью тёмно-зеленого цвета. Селезёнка увеличена в объёме, тёмно-вишнёвого цвета, полнокровна. Почки увеличены в объёме, упругой консистенции, капсула легко снимается, на разрезе граница коркового и мозгового вещества сглажена, мозговой слой тёмно-красного цвета. Легкие маловоздушные, розового цвета иногда с тёмно-красными очагами, тестообразной консистенции, при разрезе из бронхов выделялась пенистая жидкость.

При патологоанатомическом вскрытии взрослых норок, при наружном осмотре отмечали общее истощение (труп выглядел как плётка). Волосяной покров, на брюшке, в области ануса и тазовых конечностей свалявшийся и загрязнён каловыми массами. При съёмке шкурки подкожная соединительная ткань суховата, подкожная жировая прослойка отсутствовала. Лёгкие спавшиеся, тестообразной консистенции, из крупных бронхов выделяется небольшое количество пенистой жидкости. Сердце округло-овальной формы, все полости его переполнены кровью, миокард дряблый, цвета варёного мяса. В желудке кормовые массы отсутствовали, содержимое тёмного дегтярного цвета, слизистая желудка и кишечника истончённая с наличием на поверхности густой слизи. Печень несколько увеличена в объёме, дряблой консистенции. Окраска её от тёмно-вишнёвой до светло-коричневой, поверхность не ровная. На разрезе полнокровна, рисунок дольчатого строения сглажен. Желчный пузырь переполнен тягучей желчью, тёмно-зелёного цвета. Селезёнка незначительно увеличена, ржаво-коричневого цвета, свойственного гемосидерозу, почки с признаками нефроза.

При гистологическом исследовании отмечали жировую дистрофию печёночных клеток, дискомплексацию гепатоцитов в балках, с наличием мелкокапельного липидоза центролобулярных гепатоцитов. Крупнокапельный липидоз перипортальных гепатоцитов свидетельствовал о выраженной жировой дистрофии. Иногда в этих участках отчётливо была заметна дистония синусоидальных капилляров с явлением агрегации эритроцитов. При токсической гепатодистрофии выявляли центролобулярно микронекрозы. В перипортальных гепатоцитах наблюдали выраженную жировую дистрофию.

Для уточнения некоторых вопросов патогенеза гепатопатологии мы провели сравнительный анализ гематологических показателей у норок. Проведенные морфологические исследования крови позволили выявить, что все показатели у клинически здоровых зверей были в пределах физиологических границ. Было установлено, что у клинически здорового молодняка норок количество эритроцитов (7,74±1,52 10¹²/л) и содержание гемоглобина (153,3±6,24 г/л) находилось на уровне нижних границ физиологических показателей (7,7 – 13,1), в то время как у самок основного стада показатель количества эритроцитов имел средне нормативные значения – 8,91±1,67 10¹²/л. Количество лейкоцитов у клинически здоровых зверей обеих исследованных групп было в пределах физиологической нормы. В лейкоформуле выявляли умеренную эозинофилию с повышением количества эозинофилов до 5,3–5,8%, лимфоцитоз с увеличением лимфоцитов у взрослых норок до показателей верхних границ нормы – 40,7% и незначительное уменьшение числа нейтрофилов до нижних физиологических границ. Количественные показатели морфологии крови свидетельствовали об ослаблении защитных свойств организма взрослых норок в сравнении с молодняком. Сравнение показателей клинически здоровых норок с таковыми у норок с проявлением гепатопатологии выявило, что у больных норок было уменьшено количество эритроцитов у молодняка на 2,3 и у взрослых на 11,1%.

Следует отметить, что у молодняка с клиническим проявлением гепатопатологии количество эритроцитов (7,56±1,41 10¹²/л) было ниже физиологических границ, а у взрослых норок (7,92±1,56 10¹²/л) – на уровне нижних значений. Аналогичная тенденция выявлялась в содержании гемоглобина. У больного молодняка показатель гемоглобина был ниже, а у взрослых на нижнем уровне физиологической границы. Сравнение показателей гемоглобина у клинически здоровых (153,3±6,24 и 157,3±7,74 г/л) и больных (149,3±4,92 и 151,2±7,30 г/л) норок выявило, что содержание гемоглобина у больного молодняка на 2,6 и у взрослых самок на 3,9 % ниже значений здоровых зверей. Содержание лейкоцитов у больных зверей имело повышенное значение у молодняка на 26,5%, у взрослых самок на 28,7 %, в сравнении с показателями здоровых.

При биохимическом исследовании крови норок, с клиническим проявлением гепатоза, выявляли нарушение кальций-фосфорного соотношения, которое характеризовалось у самок основного стада показателем 1,1:1,0 - /10,20±0,18/:/8,90±0,18/ и у молодняка 1,2:1,0 - /10,42±0,22/:/8,40±1,13/мг/%. Резервная щёлочность у больного молодняка снижалась с 50,80±1,13 до 30,20±0,13 об%/СО₂, а у самок с 52,90±1,25 до 32,63±0,95 об%/СО₂, тоже самое происходило и с сахаром в крови, показатели которого у здорового молодняка были 93,40±1,10, а у больных 73,30±2,10 мг% и у взрослых самок 89,30±1,71 и 79,40±4,71, соответственно. Активность трансаминаз у больных норок повышались значительно. АсАТ с 66,0±6,2 у здоровых возрастала до 69,0±3,20 усл. ед. у больного молодняка, и с 84,0±1,64 до 91,0±2,24 усл. ед. у самок. АлАТ увеличивалась с 31,20±1,60 у здоровых самок до 45,20±2,60 усл. ед. у больных и с 29,60±0,48 до 34,20±2,28 усл. ед. у молодняка. Содержание общего билирубина также повышалось с 0,16±0,02 и 0,17±0,01 мг/% у здоровых до 0,18±0,02 и 0,20±0,03 мг/% у больных зверей.

В связи с широким распространением Алеутской болезни норок (вирусного плазмоцитоза) с проявлением поражения печени у больных мы изучили особенности патоморфологии печени при этом заболевании.

Основным методом прижизненной диагностики является реакция иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ), которую проводят не менее 3-х раз в год.1-й раз осенью при формировании основного стада, 2-й в декабре и 3-й раз перед гоном в конце февраля. Выборочно проверяются самки, не давшие приплода при беременности. Клинические признаки не отличались специфичностью: отмечали угнетение, снижение пищевой возбудимости, диарею, резкое истощение, иногда внезапную смерть. При наружном осмотре трупы животных сильно истощены. При внутреннем обследовании особенно ярко реагировали селезёнка, которая была увеличена в 3-5 раз с мелкоточечными и крупноточечными кровоизлияниями, орган имел дряблую консистенцию, на разрезе рисунок трабекулярного строения сглажен. Почки также имели специфические изменения – они имели дряблую консистенцию, цвет их варьировал от бледно-коричневого до бело-серого, по всей поверхности выявляли крупноточечные и мелкоточечные кровоизлияния, на разрезе граница коркового и мозгового вещества сглажена. Иногда наблюдали почку бледную, поверхность её была бугристая, а сам орган уменьшен в размере (сморщенная, «крапчатая» почка). Другие органы при макроскопической картине плазмоцитоза не имели каких-либо специфических признаков этого заболевания, хотя всегда были патологически изменены в зависимости от степени протекания плазмоцитоза, особенно в органах пищеварения. Печень несколько увеличена в объёме, неоднородной консистенции, поверхность ее не ровная. Окраска органа от тёмно-вишнёвой до светло-коричневой. Деформация органа, изменение консистенции и окраски свидетельствовали о продуктивном гепатозе при Алеутской болезни, который сопровождался цирротическими изменениями органа. Желчный пузырь переполнен тягучей желчью, тёмно-зелёного цвета.

При дифференциальной диагностике алиментарного и вторичного гепатоза при Алеутской болезни норок основную роль играет гистологическое исследование. У большинства положительно реагирующих на плазмоцитоз норок наблюдалась гепатодистрофия, выраженная в разной степени. В цитоплазме гепатоцитов выявляли мелкоглыбчатую эозинофильную зернистость с наличием жировых вакуолей разной величины. Но самым характерным признаком вторичного гепатоза при алеутской болезни была пролиферативная реакция клеток лимфоидногистиоцитарного характера. В зависимости от стадии болезни клеточный состав инфильтратов был различен. В начальной стадии преобладали В-лимфоциты и гистиоциты, как внутри дольки, так и в междольковой соединительной ткани. Плазматические клетки среди них были единичны. При большей выраженности клинико-анатомической картины болезни в печени выявляли крупнокапельный липидоз с единичными перстневидными клетками. Цитоплазма большинства центролобулярных гепатоцитов содержала эозинофильную зернистость. Эти изменения паренхиматозных клеток свидетельствовали о белково-жировом гепатозе, в какой то степени напоминающий алиментарный первичный гепатоз. Но в отличие от него внутри долек и, особенно, в междольковой соединительной ткани выявляли инфильтраты плазматических клеток. Для дифференциации первичного (алиментарного) гепатоза от вторичного, (при плазмоцитозе) эффективны гистологические методы исследования. Самым характерным признаком вторичного гепатоза при Алеутской болезни является пролиферация и инфильтрация интерстиция печени и почек плазматическими клетками.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 538 | Нарушение авторских прав