АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РЕГУЛЯЦИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Количество образующихся форменных элементов крови соответствует количеству разрушенных, и общее их число остается примерно постоянным, то есть между образованием и разрушением клеток крови существует равновесие. Этот баланс, а также приспособление системы кроветворения к потребностям организма регулируются нервными и гуморальными механизмами.

Еще в 80-х годах 19 века в лаборатории С.П.Боткина было показано, что при раздражении нервов, идущих к костному мозгу, у собак развивается эритроцитоз.

Раздражение симпатических нервов стимулирует кроветворение, увеличивает число нейтрофилов в крови. Раздражение блуждающего нерва тормозит кроветворение, приводит к перераспределению лейкоцитов в крови: увеличению их числа в мезентериальных сосудах.

На кроветворение влияют и эндокринные железы. Оно усиливается гормонами передней доли гипофиза (СТГ и АКТГ), надпочечников, щитовидной железы. Мужские половые гормоны стимулируют, а женские (эстрогены) – тормозят эритропоэз, чем отчасти объясняется разное число эритроцитов у мужчин и женщин.

Нервные и эндокринные регуляторные влияния, вероятно, воздействуют на кроветворение не прямо, а за счет специфических посредников – гемопоэтинов, среди которых различают эритро-, лейко- и тромбоцитопоэтины.

Эритропоэтины являются специфическими регуляторами эритропоэза. Они образуются в печени, селезенке, но главным образом в почках (Рис.). Действую на костный мозг, эритропоэтины стимулируют дифференцировку клеток в сторону эритробластического ряда, а также ускоряют деление клеток эритроидного ряда, увеличивают в них число митозов, ускоряют созревание нормобластов. У здоровых людей содержание эритропоэтинов в крови очень мало, но его хватает для нормального эритропоэза. Количество эритропоэтинов резко возрастает при гипоксии различного происхождения (после кровопотери, при продолжительном пребывании на высокогорье и т.д.). Почки реагируют на дефицит кислорода выбросом эритропоэтинов, что приводит к увеличению числа эритроцитов в крови. Определенную роль в регуляции эритропоэза играют интерлейкины., выделяемые лейкоцитами.

Кроме этого, для нормального эритропоэза необходимо железо, которое поступает в костный мозг при разрушении эритроцитов, из депо, а также поступает с пищей. Всасыванию железа в кишечнике способствует аскорбиновая кислота. Для эритропоэза также необходимы медь, витамин В₁₂ и фолиевая кислота. При недостатке этих факторов могут развиваться анемии.

Клеткой-предшественницей лейкоцитов является колониеобразующая единица гранулоцитарно-моноцитарная (КОЕ-ГМ), для роста и дифференцировки которой необходим колониестимулирующий фактор (КСФ), вырабатываемый у человека моноцитарно-макрофагальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами.

Продукция различных видов лейкоцитов регулируется позднодействующими специфическими ростовыми факторами - лейкопоэтинами, количество которых в крови нарастает после быстрого удаления из нее белых кровяных телец (в эксперименте). Химическая природа и место образования лейкопоэтинов изучены недостаточно, это может быть костный мозг и отдельные виды лейкоцитов. Среди них обнаружены нейтро-, базофило-, эозинофило-, моноцито- и лимфоцитопоэтины. Каждое из этих соединений регулирует образование строго определенной формы лейкоцитов. Лейкопоэтины действуют непосредственно на органы кроветворения, усиливая дифференцировку клеток и ускоряя созревание определенных видов лейкоцитов.

Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов и тканей (при их повреждении или при воспалении), микробы и их токсины, некоторые гормоны. Стрессорные воздействия, при которых происходит выброс гормонов надпочечников (адреналина, кортизона, дезоксигидрокортизона), приводят к развитию лейкоцитоза, который обусловлен выходом лейкоцитов из депо. Важную роль в лейкопоэзе играют интерлейкины, в частности, они являются факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов.

Продукция тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени. Первые из них ускоряют отщепление кровяных пластинок от зрелых мегакариоцитов и ускоряют поступление их в кровь. Тромбоцитопоэтины длительного действия стимулируют дифференцировку и созревание мегакариоцитов. Благодаря действию этих веществ устанавливается равновесие между разрушением и образованием тромбоцитов.

Таким образом, регуляция гемопоэза очень сложна. Она обеспечивается сложным взаимодействием нейроэндокринных влияний и гемопоэтических факторов, благодаря чему поддерживается постоянство состава крови в организме.

Рис.4 Схема регуляции эритропоэза.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 474 | Нарушение авторских прав