Единица измерения
Гемоглобин
121 Г/л
Эритроциты
3,5х1012/л
Цветовой показатель
0,85
Тромбоциты
382 х109/л
Лейкоциты
7.1 х109/л
палочкоядерные
3%
-нейтрофилы сегментоядерные
64 %
-эозинофилы
1 %
-базофилы
0 %
-лимфоциты
24%
-моноциты
1%
СОЭ
16Мм/ч
Общий анализ мочи 05.02.13
НОРМА
Цвет
С/ж
Прозрачность
Полная
Плотность
Лейкоциты
1-2
Белок
Отр
Слизь
Нет
Цилиндры эритроцитарные
1-2
Биохимический анализ крови 02.02.13
НОРМА
Единицы
Общий белок
70.5Г/л
Глюкоза
4,5 Ммоль/л
Общий билирубин
6,3 Ммоль/л
Прямой билирубин
2,7
0-5,0
Ммоль/л
Мочевина
2,9Ммоль/л
Креатинин
67 Мкмоль/л
ПТИ 105%
АЧТВ 23,6 %
Мазок на флору "С" и "V" (26.01.01).
ФЛОРА
Палочек- abs, кокки- мало трихомонады - отсутствуют
Ультразвуковоеисследование. 03.02.2013 год.
В полости матки находится один плод в головном предлежании, головка высоко над входом в малый таз, ЧСС 146уд в мин. Плацента по задней поверхности на 6 см от внутреннего зева. Толщина 38 мм. Степень зрелости I. Кол-во вод повышенное. Тонус миометрия нормальный. Предположительная масса 3400. Доплерометрия: нарушение маточно-плацентарного кровотока I А.
Заключение: беременность 37 недель. Многоводие. Хроническая ФПН I A.
КТГ: норма.
Тест шевеления плода-14:00- 14:30(10 шевеление)
Диагноз:
Беременность IV, 37-38 недель. Продольное положение. Головное предлежание. 2 позиция. Передний вид. Водянка беременных на фоне НЦД по гипертоническому типу. Многоводие. Хроническая ФПН I А. ОАГА.
Обоснованиедиагноза.
Диагноз беременности поставлен на основании достоверных признаков. Обоснование срока беременности – по данным УЗИ, по дате последней менструации, по дате первого шевеления, по дате первой явки в женскую консультацию. Головное предлежание, 2 позиция, передний вид определяется пальпаторно и по данным УЗИ
Обоснование возникшего осложнения: У женщины отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (2 аборта в анамнезе). В анамнезе - угроза прерывания настоящей беременности с 5 недель. Водянку – можно обосновать наличием отеков. НЦД –обосновывается наличием поднятия артериального давления до 140/100 мм рт ст.
План обследования
Общий анализ мочи
Клинический анализ крови, коагулаграмма
Биохимический анализ крови.
Группа крови, резус-фактор
Контроль АД, веса, диуреза
УЗИ,доплерометрия
КТГ, тест шевеления плода
Этиология и патогенез; Водянка беременных очень сложена и изучена недостаточно полно. Появление отёков при Водянке беременных связано с нарушением водно-солевого обмена и кровообращения в системе капилляров и прекапилляров в результате изменившейся нейроэндокринной регуляции. Подобные нарушения приводят к неравномерно ускоренному или чаще замедленному току крови в периферической сети сосудов, повышению проницаемости сосудистых стенок, следствием чего являются отеки и нарушение обмена в тканях.
Клиническая картина. Задержка жидкости в организме приводит вначале к скрытым, а потом и явным отёкам. Обычно при этом не наблюдается выпота в полости, в очень редких случаях могут быть асцит и гидроторакс. Общее состояние беременной остаётся удовлетворительным. Нередко в начале заболевания можно отметить появление сигнальных симптомов, когда женщина начинает жаловаться на тесную обувь, не может снять кольцо с пальца. При взвешивании прибавка веса за неделю достигает 1—2 килограмм (в норме — на 300—400 грамм во второй половине беременности), наблюдается олигурия. Проба Мак-Клюра — Олдрича положительна (смотри Мак-Клюра — Олдрича проба).
Различают четыре стадии в развитии заболевания: 1) отеки только нижних конечностей в области голеней и стоп; 2) отеки нижних конечностей, брюшной стенки и пояснично-крестцовой области; на нижней половине туловища видны отпечатки белья или стетоскопа (при прослушивании сердцебиения плода); 3) отёки нижних конечностей, передней брюшной стенки, пояснично-крестцовой области и лица; 4) общий отёк.
Диагноз не вызывает затруднений при регулярном наблюдении за беременной в условиях женской консультации. При каждом посещении консультации (не реже одного раза в 2 недель) беременную взвешивают, производят систематически анализы мочи, измеряют артериальное давление, проводят пробу Мак-Клюра — Олдрича.
Дифференциальный диагноз проводят чаще с отёками сердечного и почечного происхождения. При сердечных заболеваниях обычно, помимо отёков, имеются и другие признаки нарушения сердечной деятельности — цианоз, застойные явления в лёгких, увеличенная печень, выпоты в полости и так далее. Почечные отеки обычно начинаются с лица, может наблюдаться повышенное артериальное давление, отмечаются изменения в моче, характерные для заболевания почек (цилиндры, выщелоченные эритроциты), в крови увеличивается содержание остаточного азота. При Водянка беременных, несмотря на резко выраженные отеки, (обычно отсутствует скопление жидкости в серозных полостях.
2. Этиология и патогенез. Развитию плацентарной недостаточности способствуют экстрагенитальные заболевания и синдромы (хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, гипертония, эндокринопатии, в частности сахарный диабет, врожденные дефекты гемостаза, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, инфекции и т.д.), осложнения беременности (гестоз, длительная угроза прерывания, перенашивание, многоплодие). При указанных заболеваниях нарушается как инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии матки, так и формирование плаценты.
В патогенезе плацентарной недостаточности выделяют несколько звеньев.
I. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, которое обусловлено:
· • снижением притока и оттока крови из межворсинчатого пространства, приводящим к гипоперфузии плаценты;
· • изменением реологических и коагуляционных свойств крови (гиперагрегация клеток крови, гипервязкость крови, ДВС), способствующим снижению кровотока в системе микроциркуляции.
II. Патология плодово-плацентарного кровотока в результате многочисленных структурных нарушений плаценты, которые выражаются в:
· • инволютивно-дистрофических нарушениях ткани плаценты;
· • преждевременном созревании ворсин, наличии хаотичных склерозированных ворсин, обусловленных нарушением формирования капилляров и их стромы;
· • неадекватном увеличении диаметра и количества капилляров в терминальных отделах ворсин;
· • отсутствии гиперплазии капилляров;
· • преждевременном созревании плаценты.
III. Нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран в результате активации на фоне гипоксии перекисного окисления липидов с образованием токсичных радикалов, разрушающих липидно-белковую структуру клеточных мембран с нарушением их проницаемости и плацентарного барьера в целом.
IV. Снижение метаболизма и синтетической функции плаценты в результате угнетения:
· • плацентарных ферментов;
· • окислительно-восстановительных процессов;
· • синтеза гормонов.
Указанные изменения вызывают структурные и функциональные нарушения плаценты, приводящие к неадекватному обмену между организмами матери и плода.
Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от формы проявления (острая, хроническая).
При острой плацентарной недостаточности клиническая картина определяется патологией, которая привела к ней и (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки и т.д.) острой гипоксией плода.
Хроническая плацентарная недостаточность клинически проявляется задержкой роста плода; хронической гипоксией плода; сочетанием задержки роста и хронической гипоксии плода.
Крайним проявлением плацентарной недостаточности является внутриутробная гибель плода.
План лечения.
Терапия должна быть направлена на лечение гестоза и улучшение маточно-плацентарного кровотока, подготовку организма к родам (режим палатный, седативные препараты,витаминотерапия).Режим B- rest.Позиционная терапия.Диета с ограничением соли, обогащенная витаминами и белками.Растительные мочегонные. Гипотензивная терапия. Лечение плацентарной недостаточности. (Инфузионная терапия актовегин и раствор Рингера)
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 388 | Нарушение авторских прав
|