АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая оценка и коррекция режима гемодинамики

Анализ гемодинамических профилей анестезий, проводимых по различным методикам, позво­ляет сделать следующие главные обобщения. Для общей анестезии типично первичное влияние на производительность сердца, тогда как тонус сосудов лишь вторично "подстраивается" под динамику сердечного выброса. При этом от выбора конкретной схемы (т.е. от сочетания препаратов) анестезии зависит скорее не нали­чие этого эффекта — он удивительно постоянен!, — а лишь степень его выраженности. Может быть, лишь дроперидол, неизменно снижая ОПСС, проявляет четкий индивидуальный эффект в составе комбинаций.

За введением препаратов индукции закономерно следует падение сердечного выброса с компенсаторным подъемом ОПСС. В случае, если интубируют трахею, этому конечно­му результату может предшествовать в разной степени выраженный кратковременный подъем СИ (постинтубационная гипердинамия), на затем непременно следует его падение. Выраженность того и другого несколько ниже при использовании схем диазепам+фентанил или этомидат+фентанил. При этом добавление фентанила способствует сни­жению амплитуды постинтубационного подъема СИ, на делает более выраженным его последующее снижение.

По-видимому, причина такого постоянства заключается в неизменном комбинировании препа­ратов, приводящем к качественному изменению эффектов. Среди них начинает преобладать то общее, что в литературе называют "снижением эфферентного симпатического потока из ЦНС", а индивидуальные гемодинамические эффекты в значительной мере нивелируются. В итоге детально описанные гемодинамические паттерны, свойственные отдельным препаратам, мало соответствуют реальной картине. Можно сказать, что описания гемодинамических эф­фектов отдельных препаратов соотносятся с реальностью примерно так же, как схема стадий наркоза по A.J. Guedel (1920) — с клиникой современной многокомпонентной анестезии.

Таблица 69

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ДИНАМИЧЕСКИХ СДВИГОВ СИ и ИОПСС

На этапе поддержания фракционное введение препаратов общей анестезии сопровождается незначительными гемодинамическими эффектами, и общая картина определяется скорее эта­пом вмешательства, нежели выбором и дозировками препаратов. Как и следовало ожидать, постоянная объемно-дозированная инфузия препаратов вообще приводит к полному исчезно­вению каких-либо статистически значимых гемодинамических эффектов: лишь изменение тем­па инфузии аналгетика ведет (не всегда!) к изменению значений отдельных переменных, на никогда — к радикальной смене картины (направленность отклонений СИ и ОПСС по отноше­нию к исходным величинам).

Все многообразие гемодинамических ситуаций, возникающих на этапах поддержания анесте­зии, может быть в первом приближении описано своего рода "четырехпольной таблицей" со­стояний двух главных переменных — производительности сердца и тонуса резистивных сосудов (табл. 69). Эта таблица может быть предложена как более современная альтернатива анало­гично построенной таблице АД/ЧСС.

Этап выхода из анестезии практически всегда сопровождается гиперкинетической реакцией кровообращения; исключение составляют крайне тяжелые (ASA IV-V) пациенты с заведомой невозможностью полноценного восстановления сознания и самостоятельного дыхания. Можно даже сказать, что развитие гиперкинетической реакции является своего рода предиктором ка­чества посленаркозного восстановления.

При регионарной анестезии начало действия блока всегда отмечается падением ОПСС. Эф­фект настолько постоянен, что может использоваться для контроля эффективности выполнен­ной блокады. Сердечный выброс у разных больных ведет себя по-разному. Компенсированная ситуация характеризуется его увеличением, достаточным для поддержания системного АД на приемлемом уровне. Случаи же гипотензии объясняются именно неспособностью эффективно поднять выброс.

Повторные введения анестетика при эпидуральной анестезии вызывают несколько менее вы­раженную гемодинамическую реакцию. Зависимость гемодинамики от этапа операции выра­жена слабо (тем слабее, чем "грубее" протекает анестезия, т.е. чем глубже ее собственный гемодинамический эффект).

Говоря о качестве ноцицептивной защиты, создаваемой регионарной анестезией, в частности, центральными блоками, нельзя не обратить внимание на важный, на обычно не учитываемый факт. Блокируя чувствительную иннервацию, например, высоким эпидуральным блоком, мы в то же вре­мя оставляем интактными как центростремительные, так и центробежные волокна блуждающего нерва, доходящие, как известно, до органов брюшной полости. Таким образом, высокие цент­ральные блоки, прерывая симпатический поток в зону хирургической агрессии и в то же время оставляя нетронутыми афференты и эфференты вагуса, сдвигают соотношение регуляторных вли­яний в пользу "демобилизующего", антиадаптивного влияния парасимпатикуса. Таким образом, высокий центральный блок нельзя рассматривать как "абсолютный ноцицептивный блок". (Дан­ный тезис не следует, однако, рассматривать как призыв дополнять высокую эпидуральную или спинальную анестезию шейной вагосимпатической блокадой.) Седация на фоне регионарного блока или сочетание последнего с так называемой "облегчен­ной" общей анестезией приводит к своего рода гибридизации гемодинамических эффектов. После начала действия спинальной или эпидуральной блокады происходят обычные для такой ситуации падение ОПСС с параллельным компенсаторным подъемом СИ. на после "комбини­рования" ситуация кардинально меняется: не только полномасштабная индукция, на и простая седация (субгипнотические дозы) приводит к снижению СИ, сопровождающемуся небольшим подъемом ОПСС. Далее естественно следует форсирование инфузии, а в ряде случаев и ис­пользование вазопрессоров. Этап поддержания анестезии в большей степени сходен с чистой регионарной, нежели с общей анестезией, однако реакции на повторные введения препарата в виде падения ОПСС нередко выражены сильнее, чем в случае "чистого" эпидурального бло­ка. Гемодинамическая реакция на прекращение общей анестезии проявляется существенно слабее, чем при наркозе как таковом.

Таким образом, влияние на гемодинамику собственно анестезии зависит скорее от выбора между общей или регионарной методикой, нежели от конкретного набора препаратов.

Обсуждая и сравнивая различные эффекты, нельзя не остановиться на блоке спорных вопро­сов, связанных с влиянием вазодилатации и компенсаторной гипердинамии на условия работы сердца, в особенности при наличии его сопутствующей патологии. Главный момент, порождающий неясности и разночтения, берет начало с классической работы S.J. Sarnoff и соавт. (1958, [1320]). Именно эти авторы, основываясь на экспериментальных данных, впервые постулировали слабую зависимость MVO₂ от величины производительности сердца и, напротив, ее тесную корреляцию с ЧСС и уровнем артериального давления. Пред­ложенный ими индекс "напряжение-время" (Tension-Time Index — TTI) стал эталонным критери­ем кислородного запроса миокарда левого желудочка, надолго превратив недопущение гипертензии и тахикардии в основную задачу анестезии у больного с сердечно-сосудистой пато­логией. Такое осознание приоритетов породило и систему предпочтений, в которой оптималь­ными являются препараты и методики анестезии, в наибольшей степени блокирующие симпато-адреналовые ноцицептивные реакции [2, 924]. В результате создалась ситуация, отражае­мая лозунгом: "Анестезия ради гемодинамики!": гемодинамические показатели, и прежде все­го АД как наиболее доступный из них, стали критерием не только принятия тактических реше­ний, на и оценки адекватности анестезии в целом. В то же время на современном этапе высокоселективные препараты и методики создают воз­можность раздельного и взаимно-независимого управления уровнем основных компонентов анестезии и гемодинамическими параметрами. Выгоды такого подхода очевидны; по существу он вполне аналогичен происшедшему несколько десятилетий назад разделению каналов уп­равления гипнозом, аналгезией и миорелаксацией, до того времени сосредоточенных в еди­ном понятии "глубина наркоза" [1550]. Прежде всего, разделение каналов управления позво­ляет независимо соблюдать приоритеты и требования, предъявляемые клинической ситуацией к каждому из управляемых компонентов. При этом независимая регулировка доз, как это на­глядно продемонстрировала концепция многокомпонентной анестезии, приводит еще и к ос­лаблению суммарной фармакологической агрессии. Такой анализ переводит вопрос о режиме кровообращения во время анестезии в несколько иную плоскость. В современной интенсивной терапии хорошо отработаны методы быстрого и избирательного управления всеми главными параметрами гемодинамики. Использование этих методов предоставляет возможность во время операции оптимизировать режим крово­обращения в значительной мере независимо от используемых методик анестезии и текущего уровня ее отдельных компонентов. При этом постепенно формируется понимание того фак­та, что гемодинамически оптимальная анестезия — не та, которая выгодно влияет на крово­обращение, а та, которая не влияет на него вовсе. В результате поддержание оптимальных уровней АД, ЧСС, производительности сердца и т.п. превращается из задачи выбора мето­дики анестезии, обещающей удачное соотношение этих параметров, в задачу осознанного прямого управления ими.

По-видимому, при этих оговорках градация желательности кардиотропных эффектов препара­тов, применяемых для анестезии, должна сегодня выглядеть следующим образом:

Нулевой > Кардиодепрессивный > Кардиостимулирующий

Под "депрессией" и "стимуляцией" выше понимаются прежде всего инотропные, а во вторую очередь — хронотропные эффекты. Дромо- и батмотропные влияния имеют к гемодинамике отношение, опосредованное главным образом гемодинамически значимыми расстройствами сердечного ритма, а люзитропный эффект, принципиально важный для осуществления насос­ной функции сердца, находится пока в стадии изучения. Прокомментируем приведенную выше градацию предпочтений. Наиболее очевидна ситуация с кардиостимулирующим эффектом — его реализация влечет за собой рост потребления кис­лорода миокардом и, соответственно, повышает риск ишемии. Выбор между нулевым (отсут­ствующим) и негативным инотропным эффектами объясняется упомянутой выше общей эволю­ционной тенденцией к повышению избирательности применяемых средств и методик. Преиму­щества же кардиодепрессивного эффекта перед кардиостимулирующим очевидны с позиций кардиологии: по существу, почти вся современная фармакотерапия ИБС построена на кардиодепрессивных эффектах.

Энергосберегающий подход может быть приложен и к управлению сердечным выбросом через величины пред- и постнагрузки. Поскольку уровень среднего АД диктуется "вилкой" требова­ний перфузионной достаточности и энергорасхода миокарда, его оптимальное значение (с допуском± 10...1 5 мм рт.ст.) может быть выбрано заранее. Выдерживание этого оптимального уровня и означает, что управление гемодинамикой осуществляется по закону АД=const. Техни­чески это сегодня не только не составляет проблемы, на и может быть осуществлено с помощью раздельной подстройки МОК и ОПСС. При таком условии дальнейшая оптимизация уже выхо­дит за рамки подхода SJ. Sarnoff и соавт.

Для иллюстрации этого факта проанализируем динамику кровообращения в результате ма­невра его параметрами при условии АД=const. Если исходный режим характеризуется величи­нами МОК Q_i ОПСС_i R и среднего АД Р_i то Р_i и мощность левого желудочка N_i могут быть выражены, пренебрегая величинами ЦВД и КДДПЖ, как

Пусть некое возмущение привело к снижению ОПСС до величины R такой, что R₂=kR_i, где k< 1. Тогда из условия выдерживания P₂=P_i =const следует, что

Поскольку к< 1, то из (32) следует, что необходимое для поддержания постоя нства АД Q больше Q, во столько же раз, во сколько снизилось ОПСС. Запишем теперь выражение для новой мощности ЛЖ с учетом (30) и (31):

Таким образом, при условии выдерживания заданной величины АД расход мощности левым желудочком нарастает обратно пропорционально падению ОПСС. Это можно наглядно пред­ставить на диаграмме (рис. 43) в виде вектора OВ, отражающего пример вышеописанного маневра. Обширная же зона OCD представляет геометрическое место точек, соответствую­щих таким переходным процессам, при которых расход мощности ЛЖ растет даже несмотря на снижение САД.

Рисунок 43.

Следовательно, оптимизация АД за счет снижения ОПСС представляется энергетически ме­нее выгодной для миокарда, нежели уменьшение (в разумных пределах) сердечного выброса. Поскольку мощность ЛЖ пропорциональна квадрату МОК и первой степени ОПСС, "вазоплегические" методики анестезии с компенсацией АД сердечным выбросом также представля­ются энергетически невыгодным решением.

Однако вопрос о балансе интересов миокарда и организма в общем случае требует отдель­ного и более тщательного рассмотрения, не ограниченного условием постоянства АД. Одним из возможных подходов является проведенный в настоящей работе анализ соотношения меха­нической работы левого желудочка и обеспечиваемого ею потребления кислорода тканями организма. Начальный опыт работы с показателем приведенной работы левого желудочка (ПРЛЖ) продемонстрировал его неплохую информативность и наглядность. Казалось бы, формула расхода работы левого желудочка на литр потребленного кислорода может быть легко преобразована:

На первый взгляд, итоговая формула полностью подтверждает концепцию о ведущей роли АД как детерминанты режима кровообращения. Однако, во-первых, приведенное преобразо­вание некорректно в силу различия между потреблением кислорода в легких и расчетной величиной, полученной по принципу Фика. С другой стороны, неочевидна функциональная зависимость между объемной артериовенозной разницей по кислороду и средним АД — а она, несомненно, имеет место хотя бы в силу влияния сосудистого тонуса на объем тканевой перфузии.

Таким образом, правомерное, на первый взгляд, преобразование (34) при более детальном анализе оказывается лишенным смысла и необходимость получения первичной информации о минутном объеме и потреблении кислорода в легких для расчета ПРЛЖ сохраняется. При этом явным преимуществом данного показателя следует считать возможность его мониторирования неинвазивным путем.

К вопросу об адекватности гемодинамического режима тесно примыкает проблема адек­ватности анестезии — как известно, одна из наиболее активно обсуждаемых сегодня. Разно­образие мобилизованных для ее решения подходов и методов — от наглядно-эмпирических до теории информации и системного анализа — подчеркивает глубину сложившейся неопре­деленности.

Накопление огромного объема данных о патофизиологии стрессового ответа привело к появ­лению бесчетного количества критериев оценки качества стрессовой защиты [3, 48, 61]. Гемодинамические, биохимические, эндокринно-метаболические, нейрофизиологические, иммуно-гематологичес-кие и многие другие показатели предложены сегодня для клинического внедре­ния [52, 72, 148, 175, 196, 447, 848, 1185, 1198, 1231, 134]]. Анализ их обоснованности и информативности выходит далеко за рамки этой работы; обратим лишь внимание на некото­рые общие методологические проблемы оценки операционного стресса. С одной стороны, прямая пропорция между уровнем разнообразных, в том числе гемодинамических, маркеров стресса и клиническим результатом воспринимается как аксиома, вытекаю­щая из результатов фундаментальных [36, 48, 61, 117, 148, 164, 196]. Между тем, например, нередкое отсутствие достоверной связи высоких уровней кортизола, АКТГ, катехоламинов, ренина, АДГ и т.д. с осложнениями и неблагоприятными исходами [1231] может быть объясне­но с позиций не только вероятностной, на и вполне детерминистской логики. С точки зрения физиологии неясно, соответствует ли более высокий уровень маркеров стресса в отдельно взятом случае большему стрессу или большим реактивным возможностям. Не всегда ясно так­же, что означает достижение плато на кривой гормонального или гемодинамического профиля — развитие устойчивой адаптации или истощение ресурсов. Создается впечатление, что современное понимание адекватности анестезии прежде всего предполагает ее адекватность нашим физиологическим представлениям о том, какой должна быть анестезия, а уже во вторую очередь — заданному клиническому результату. Ситуация заставляет вспомнить прогноз Альбер­та Эйнштейна относительно главной проблемы конца двадцатого века, сделанный в 40-е гг.: 'Perfection of means, confusion of goals...' (Совершенство средств, смешение целей; цит. по [1304]).

С другой стороны, до сих пор не обоснованы количественно те пределы стресс-реакции раз­личных систем, при которых она — в зависимости от состояния самих этих систем и целостного организма — может и должна считаться целесообразной. Представление о "стресс-норме" выглядит сегодня скорее перспективной декларацией, нежели инструментом клинического ана­лиза. Вообще, насколько те частные критерии, которым наши сегодняшние взгляды "делегиру­ют" полномочия представлять весь комплекс реакций организма, соответствуют возложенной на них глобальной функции?

В условиях постоянного сужения функциональных противопоказаний к операциям, роста раз­нообразия препаратов и методик, наконец, возможностей селективного управления всеми ос­новными гемодинамическими переменными режим кровообращения из критерия адекватности анестезии превращается в самостоятельный объект управления — как вентиляция, КОС или водно-электролитный баланс. Условно говоря, на смену старой парадигме "гемодинамика как критерий адекватности анестезии" приходит (и это четко видно по публикациям, на — к сожале­нию — пока только из сферы кардиоанестезиологии!) иное представление: адекватное селек­тивное управление гемодинамикой — необходимое условие адекватности анестезиологичес­кого пособия как целого.

Между прочим, из этой позиции вытекает и иной взгляд на проблему интраоперационных веге­тативных рефлексов. Концепция "нейровегетативной блокады" или "нейровегетативного тор­можения" [64, 66], рождение которой связано с именами Henri Laborit и Piere Huguenard [899], впервые вополощенная в методике нейролептанестезии, постепенно пересматривается. Прежде всего, становится ясной нецелесообразность полного выключения вегетативной автоматики в условиях, когда современные возможности анестезиолога не обеспечивают ни тотального кон­троля, ни тотальной коррекции всех быстропротекающих процессов. Даже в хорошо изучен­ной сфере гемодинамики очевидна опасность выключения вазомоторных механизмов перед лицом, например, возможной массивной кровопотери. Изменяются приоритеты и в выборе средств борьбы с вегетативным компонентом ноцицептивной реакции. Осознаются преимуще­ства воздействия непосредственно на уровне периферических эффекторов (например, мио­карда и сосудов) не только перед влиянием на высшие вегетативные центры, защищенные гема-тоэнцефалическим барьером [886], на и перед воздействием на вегетативные ганглии. Таким образом, не нейровегетативная блокада, а целенаправленная вегетативная коррекция стано­вится сегодня методом выбора в борьбе с нежелательными вегетативно-рефлекторными по­следствиями ноцицептивного воздействия.

В контексте изучения этих наиболее общих проблем анестезиологии особую ценность пред­ставляет процедура опиоидной детоксикации под общей анестезией — уникальная модель сво­его рода системной (т.е. нелокализованной) ноцицептивной агрессии. Очень важно то, что си­туация в принципе исключает использование двух наиболее традиционных методик анестезио­логической защиты — опиатной аналгезии и регионарных блоков. Остаются так называемые неопиатные анальгетики, инициатива использования одного из которых — аденозина — была выдвинута нами в рамках разработанной методики.

В заключение, основываясь на данных литературы и собственном опыте, попытаемся сформу­лировать некоторые принципы, позволяющие минимизировать возмущающее влияние анесте­зии на гемодинамику.

1. Главным условием является обеспечение тщательного мониторинга, иногда более важного, чем сам по себе выбор препаратов. Последний основывается на вероятных в данной ситуации эффектах, тогда как первый позволяет своевременно выявлять и парировать эффекты реальные, без страха пользуясь преимуществами каждого из возможных средств. Таким образом, можно сказать, что тра­диционная безопасная активность анестезиолога уступает место активной безопасности больного