АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Опиоидная детоксикация под общей анестезией

Прочитайте:
  1. IV. ВЫЯВЛЕНИЕ ПРИ ОБРАЩЕНИИ К ВРАЧУ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ
  2. Вещества для общей анестезии. Классификация. Примеры.
  3. Внутренняя картина болезни. Реакция личности на болезнь. Понятие. Значение для врача общей практики.
  4. Волокна общей чувствительности
  5. Гистологическая техника, Цитология, Основы общей эмбриологии
  6. ДЕТОКСИКАЦИЯ
  7. Детоксикация и дезинтоксикация организма
  8. Дисциплина: «Фельдшер общей практики», раздел терапия.
  9. Для чего нужна программа «Детоксикация»
  10. Доступ к общей сонной артерии

 

Подходы и средства, разработанные и описанные в рамках настоящего исследования, на его завершающем этапе внезапно нашли совершенно неожиданное применение. Закры­тое акционерное общество "НИАПОМ", созданное для лечения наркомании, обратилось к ЦМСЧ №122 — клинической базе кафедры — с предложением о внедрении здесь методи­ки опиатной детокскации под общей анестезией. Главная идея метода заключается в том, чтобы введением высоких доз опиатных антагонистов во время наркоза спрессовать во времени и сделать легко переносимыми тягостные проявления абстинентного синдрома ("ломки").

Иногда методика вызывает, однако, ряд осложнений, в частности, отек легких, СОЛП или ОПН. Кроме того, предложенный нам к прямому заимствованию американский ва­риант методики предусматривал использование во время процедуры введения налтрексона через зонд, что затрудняло бы контроль абсорбции и эффектов препарата: да и сам налтрексон на тот момент еще не был разрешен к применению в нашей стране. Та­ким образом, целью нашей работы была отработка надежной, безопасной и юридичес­ки безупречной методики опиатной детоксикации под общей анестезией, соответствую­щей, в частности, "Стандартам (моделям протоколов) диагностики и лечения наркологи­ческих больных", введенным в действие Приказом Министра здравоохранения РФ №140 с 1 мая 1998 г.

Разработанная нами в соавторстве с Д.А. Захаровым, М.Г. Кузупеевым и А.Е. Кареловым методика включала три этапа. На подготовительном этапе пациенту с явлениями острой опиатной интоксикации тяжелой степени после интубации трахеи на фоне действия пропофола и ардуана начинали ИВЛ, катетеризировали центральную вену и вводили ингибито­ры протеолиза, метаболизма эйкосаноидов и других типовых механизмов стресса (е-АКК, апротинин, кеторолак, метилпреднизолон и пирензепин). В последнее время вместо пи-рензепина чаще использовали квамател (фамотидин) - Н-гистаминоблокатор III-го поко­ления - в дозе 20 мг в/в. В 10 случаях устанавливали катетер Swan-Ganz, у всех больных проводили реографический мониторинг гемодинамики (СИ, ОПСС) и мониторинг аэроб­ного метаболизма (VO2/VCO2).

Собственно детоксикация включала внутривенное введение налоксона в возрастающем темпе (сред­ний 1,4±0,8 мкг/кг/ мин) после тест-дозы в 0,4 мг до суммарной дозы 250 мкг/кг на фоне ингаляции 60% NO и инфузии аденозинтрифосфата натрия в темпе 25,3±4,7 мкг/кг/мин. У 11 больных использовали ингаляцию паров изофлурана в концентрации не выше) %, у 3 дополни­тельно применялась инфузия нитроглицерина со скоростью 0,45+0,17 мкг/кг/мин. Заверше­ние процедуры детоксикации верифицировали хроматографическим тестом на присутствие опиатов в моче. Выход из анестезии протекал на фоне продолжающейся инфузии аденозинт­рифосфата натрия.

На этапе перехода к амбулаторному лечению для седации и вегетативной коррекции применя­ли бензодиазепины, дроперидол и клофелин: опиатные рецепторы блокировали налтрексоном (50 мг/сут per os).

По такой технологии интенсивная терапия была проведена у 22 пациентов в возрасте от 16 до 43 лет с тяжелой острой опиатной интоксикацией, сопровождавшейся угнетением дыхания (на­чальное Е^СС^ составило 66,2 ± 4,0 мм рт.ст.). Главным результатом работы мы посчитали отсутствие осложнений методики. В течение проце­дуры ДЗЛА ни у одного больного не поднималось выше12 мм рт.ст. (средние значения на пике скорости инфузии налоксона составили 9,7±1,7 мм рт.ст., достоверных отличий с фоновым уровнем не отмечено), зпидозов малого выброса (СИ<2,5 л•м–2•мин–1) или нестабильности АД также не отмечалось. Завершающий тест на присутствие опиатов в моче у всех пролеченных больных оказался отрицательным, однако, по нашему впечатлению, течение восстанови­тельного периода и отдаленные исходы в решающей степени определялись не фактом детокси-кации, дозой и стажем, а уровнем мотивации пациентов и возможностями их психологической компенсации.

В контексте настоящего исследования интересны представленные в табл. 68 данные гемодинамического профиля процедуры.

Таблица 68

ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ВО ВРЕМЯ ОПИОИДНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ ПОД ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИЕЙ (N=22)

 

Этапы процедуры Значения показателей
  СИ л•м-2•мин-1 ИОПСС, дин•с•см-5•м-2 ПРЛЖ.Дж•л-1
1. Исходные данные 3,23±0,40 2182,5 ± 278,7 174,2 ± 21,1
2. После интубации 3,12±0,461 1980,8 ±311,41 165,3 ± 34,41
3. Тест-доза налоксона 3,29±0,561 2231,1 ± 327.21 226,8 ± 69, 11
4. Начало инфузии н-на 3,32 ± 0,591 2378,3 ± 335,61 295.9±86,71
5. Пик темпа инфузии 3,55 ± 0.701 2490,1 ±384,31 415,7 ± 113,61
6. После инфузии 3,27±0,62 2334,8 ±350,21 254,8 ± 91,71
7. Выход из анестезии 3,29±0,551 2298,0 ± 304,31 156.2 ± 72,0

 

1 — р < 0,05 по отношению к соответствующим исходным показателям.

 

Помимо общего впечатления серьезной ноцицептивной агрессии, обращают на себя внима­ние резкие колебания ПРЛЖ и подъем этого показателя до очень высоких, не встречающихся при обычной анестезии значений (415,7 ± 113,6 Дж•л-1) на фоне внешне адекватного контро­ля гемодинамики: величины СИ и ИОПСС не выходили в течение процедуры за рамки нормы.

 

Заключение

 

Обилие и противоречивость данных о влиянии различных факторов на гемодинамику наглядно показывают, что знание фармакологии и физиологии может лишь подсказать (иногда!) опти­мальный выбор препаратов и методов, на не предсказать реально получаемые эффекты. Ши­рокий диапазон и нередко физиологическая несогласованность реакций сердечного выброса и тонуса сосудов объясняют слабую корреляцию между ними и более доступными показателя­ми, в частности, АД, ЧСС, температурой периферических отделов конечностей, градиентом температуры ядро-оболочка и т.д. Непосредственное измерение гемодинамических перемен­ных становится, таким образом, необходимым условием безопасности больного и адекватнос­ти управления гемодинамикой.

Не меньшую проблему представляет интерпретация данных мониторинга кровообращения и их использование в качестве управляемых параметров. Прежде всего, не вполне ясны цели такого управления: до сих пор существуют разногласия относительно критериев оптимизации тех или иных переменных. С другой стороны, также активно дискутируются и средства достиже­ния оптимального режима кровообращения. Анализ этих проблем в историческом контексте дает определенное представление об эволю­ции подходов и, следовательно, возможность прогноза. Если в эпоху моноанестезии управле­ние гемодинамикой фокусировалось на предупреждении и лечении остановки кровообраще­ния, эпоха многокомпонентных схем поставила в центр внимания острую циркуляторную недо­статочность и гипертензивные реакции, то нынешняя эпоха избирательного управления всеми компонентами анестезии превращает и гемодинамику в независимый объект управления со своими специфическими критериями и средствами оптимизации. Смену концепций отражает переход от понимания гемодинамического профиля как ведущего суммарного критерия адекватности анестезии к оптимизации гемодинамики как необходимо­му слагаемому адекватной анестезии.

Таким образом, выбор целей и средств оптимизации кровообращения во время анестезии пред­ставляет сегодня актуальную клиническую проблему. Обзор исследованных нами схем общей анестезии заставляет констатировать, что в ре­альных условиях выбора варианта действий у конкретного больного практически всегда речь идет о той или иной комбинации препаратов. Поэтому эффекты отдельных препара­тов в "чистом" виде, в том числе и гемодинамические, представляют сегодня скорее академический интерес.

В этих условиях гемодинамические эффекты реально используемых схем индукции общей анестезии отличаются значительной стереотипностью. Более или менее выраженному сни­жению производительности сердца сопутствует рост системного сосудистого тонуса; пе­рестройка гемодинамики сопровождается снижением расхода мощности левым желудоч­ком на осуществление его насосной функции. Наименее выраженными эти типичные изме­нения оказываются при использовании в качестве гипнотика этомидата или при выполне­нии индукции на фоне действия вводимого путем постоянной инфузии аденозинтрифосфата натрия.

Гемодинамический эффект центральных регионарных блоков кардинально отличается: здесь доминирует вазодилатация, частично компенсируемая ростом минутной производительно­сти сердца за счет мобилизации хронотропного резерва увеличения МОК. Мощность ле­вого желудочка при этом растет. Добавление седативных доз гипнотиков, в частности диазепама, или проведение на фоне эпидурального блока так называемой "облегченной" (т.е. преимущественно гипнотической) общей анестезии приводит к уменьшению выраженности компенсаторной гипердинамии, что сопровождается более резким падением АД. В ряде случаев в ходе подобной анестезии возникает потребность в катехоламиновой поддержке сосудистого тонуса.

Схемы поддержания анестезии, отличающиеся значительно меньшим разнообразием, демон­стрируют довольно однообразную картину. Из исследованных нами вариантов выделялись аденозиновая аналгезия, отличавшаяся вследствие своей высокой равномерности наименее выраженными гемодинамическими сдвигами на этапе мобилизации и в особенности на этапе вы­хода из анестезии, и спинальная анестезия маркаином в сочетании с седацией, профиль кото­рой определялся не этапом вмешательства, а исключительно динамикой регресса сенсорного и симпатического блоков.

Исследование средств прямой гемодинамической коррекции не привело к каким-либо неожи­данным результатам, в целом оправдав априорную тактику выбора препарата. При доминиро­вании вазоконстрикции использовались нитропрепараты или клофелин, в случаях преоблада­ния гипердинамии кровообращения применяли β-блокаторы, при относительно равномерном подъеме СИ и ИОПСС предпочтение отдавали верапамилу. При анализе эффектов упомяну­тых средств использование диаграммы ΔQ/ΔR обеспечивало высокую наглядность и удобство представления данных.

Исследование разграничительных критериев между критическим инцидентом и гемодинамическим осложнением — острой циркуляторной недостаточностью, требующей катехоламино­вой поддержки гемодинамики в ближайшем послеоперационном периоде, позволило предло­жить и испытать показатель, отражающий уровень экспозиции тканей к глобальной гипоперфузии, обусловленной синдромом малого выброса. Таким показателем стал имеющий размер­ность л•м-2"дефицит перфузии" (ДП), представляющий собой интеграл разности между исход­ным и текущим значениями СИ по времени. Оценка режима гемодинамики с позиций его энергетической целесообразности невозможна без учета достигаемого результата — прежде всего эффективности кислородного снабжения тканей. Показателем, характеризующим кровообращение именно с таких позиций, является вновь предложенная "приведенная работа левого желудочка" (ПРЛЖ), представляющая собой отношение внешней (насосной) работы ЛЖ к общему потреблению кислорода организмом за один и тот же интервал времени и выражаемая в Дж •л-1. Интересной моделью для исследования гемодинамики во время анестезии стала опиоидная детоксикация под наркозом. Эта "анестезия в отсутствие операции" оказалась, тем не менее, весьма агрессивной процедурой, требующей мощной антиноцицептивной защиты, оригиналь­ная методика которой была разработана и внедрена нами.

 


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 474 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.008 сек.)