АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Опиоидная детоксикация под общей анестезией
Подходы и средства, разработанные и описанные в рамках настоящего исследования, на его завершающем этапе внезапно нашли совершенно неожиданное применение. Закрытое акционерное общество "НИАПОМ", созданное для лечения наркомании, обратилось к ЦМСЧ №122 — клинической базе кафедры — с предложением о внедрении здесь методики опиатной детокскации под общей анестезией. Главная идея метода заключается в том, чтобы введением высоких доз опиатных антагонистов во время наркоза спрессовать во времени и сделать легко переносимыми тягостные проявления абстинентного синдрома ("ломки").
Иногда методика вызывает, однако, ряд осложнений, в частности, отек легких, СОЛП или ОПН. Кроме того, предложенный нам к прямому заимствованию американский вариант методики предусматривал использование во время процедуры введения налтрексона через зонд, что затрудняло бы контроль абсорбции и эффектов препарата: да и сам налтрексон на тот момент еще не был разрешен к применению в нашей стране. Таким образом, целью нашей работы была отработка надежной, безопасной и юридически безупречной методики опиатной детоксикации под общей анестезией, соответствующей, в частности, "Стандартам (моделям протоколов) диагностики и лечения наркологических больных", введенным в действие Приказом Министра здравоохранения РФ №140 с 1 мая 1998 г.
Разработанная нами в соавторстве с Д.А. Захаровым, М.Г. Кузупеевым и А.Е. Кареловым методика включала три этапа. На подготовительном этапе пациенту с явлениями острой опиатной интоксикации тяжелой степени после интубации трахеи на фоне действия пропофола и ардуана начинали ИВЛ, катетеризировали центральную вену и вводили ингибиторы протеолиза, метаболизма эйкосаноидов и других типовых механизмов стресса (е-АКК, апротинин, кеторолак, метилпреднизолон и пирензепин). В последнее время вместо пи-рензепина чаще использовали квамател (фамотидин) - Н-гистаминоблокатор III-го поколения - в дозе 20 мг в/в. В 10 случаях устанавливали катетер Swan-Ganz, у всех больных проводили реографический мониторинг гемодинамики (СИ, ОПСС) и мониторинг аэробного метаболизма (VO2/VCO2).
Собственно детоксикация включала внутривенное введение налоксона в возрастающем темпе (средний 1,4±0,8 мкг/кг/ мин) после тест-дозы в 0,4 мг до суммарной дозы 250 мкг/кг на фоне ингаляции 60% NO и инфузии аденозинтрифосфата натрия в темпе 25,3±4,7 мкг/кг/мин. У 11 больных использовали ингаляцию паров изофлурана в концентрации не выше) %, у 3 дополнительно применялась инфузия нитроглицерина со скоростью 0,45+0,17 мкг/кг/мин. Завершение процедуры детоксикации верифицировали хроматографическим тестом на присутствие опиатов в моче. Выход из анестезии протекал на фоне продолжающейся инфузии аденозинтрифосфата натрия.
На этапе перехода к амбулаторному лечению для седации и вегетативной коррекции применяли бензодиазепины, дроперидол и клофелин: опиатные рецепторы блокировали налтрексоном (50 мг/сут per os).
По такой технологии интенсивная терапия была проведена у 22 пациентов в возрасте от 16 до 43 лет с тяжелой острой опиатной интоксикацией, сопровождавшейся угнетением дыхания (начальное Е^СС^ составило 66,2 ± 4,0 мм рт.ст.). Главным результатом работы мы посчитали отсутствие осложнений методики. В течение процедуры ДЗЛА ни у одного больного не поднималось выше12 мм рт.ст. (средние значения на пике скорости инфузии налоксона составили 9,7±1,7 мм рт.ст., достоверных отличий с фоновым уровнем не отмечено), зпидозов малого выброса (СИ<2,5 л•м–2•мин–1) или нестабильности АД также не отмечалось. Завершающий тест на присутствие опиатов в моче у всех пролеченных больных оказался отрицательным, однако, по нашему впечатлению, течение восстановительного периода и отдаленные исходы в решающей степени определялись не фактом детокси-кации, дозой и стажем, а уровнем мотивации пациентов и возможностями их психологической компенсации.
В контексте настоящего исследования интересны представленные в табл. 68 данные гемодинамического профиля процедуры.
Таблица 68
ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ВО ВРЕМЯ ОПИОИДНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ ПОД ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИЕЙ (N=22)
Этапы процедуры
| Значения показателей
|
| СИ л•м-2•мин-1
| ИОПСС,
дин•с•см-5•м-2
| ПРЛЖ.Дж•л-1
| 1. Исходные данные
| 3,23±0,40
| 2182,5 ± 278,7
| 174,2 ± 21,1
| 2. После интубации
| 3,12±0,461
| 1980,8 ±311,41
| 165,3 ± 34,41
| 3. Тест-доза налоксона
| 3,29±0,561
| 2231,1 ± 327.21
| 226,8 ± 69, 11
| 4. Начало инфузии н-на
| 3,32 ± 0,591
| 2378,3 ± 335,61
| 295.9±86,71
| 5. Пик темпа инфузии
| 3,55 ± 0.701
| 2490,1 ±384,31
| 415,7 ± 113,61
| 6. После инфузии
| 3,27±0,62
| 2334,8 ±350,21
| 254,8 ± 91,71
| 7. Выход из анестезии
| 3,29±0,551
| 2298,0 ± 304,31
| 156.2 ± 72,0
|
1 — р < 0,05 по отношению к соответствующим исходным показателям.
Помимо общего впечатления серьезной ноцицептивной агрессии, обращают на себя внимание резкие колебания ПРЛЖ и подъем этого показателя до очень высоких, не встречающихся при обычной анестезии значений (415,7 ± 113,6 Дж•л-1) на фоне внешне адекватного контроля гемодинамики: величины СИ и ИОПСС не выходили в течение процедуры за рамки нормы.
Заключение
Обилие и противоречивость данных о влиянии различных факторов на гемодинамику наглядно показывают, что знание фармакологии и физиологии может лишь подсказать (иногда!) оптимальный выбор препаратов и методов, на не предсказать реально получаемые эффекты. Широкий диапазон и нередко физиологическая несогласованность реакций сердечного выброса и тонуса сосудов объясняют слабую корреляцию между ними и более доступными показателями, в частности, АД, ЧСС, температурой периферических отделов конечностей, градиентом температуры ядро-оболочка и т.д. Непосредственное измерение гемодинамических переменных становится, таким образом, необходимым условием безопасности больного и адекватности управления гемодинамикой.
Не меньшую проблему представляет интерпретация данных мониторинга кровообращения и их использование в качестве управляемых параметров. Прежде всего, не вполне ясны цели такого управления: до сих пор существуют разногласия относительно критериев оптимизации тех или иных переменных. С другой стороны, также активно дискутируются и средства достижения оптимального режима кровообращения. Анализ этих проблем в историческом контексте дает определенное представление об эволюции подходов и, следовательно, возможность прогноза. Если в эпоху моноанестезии управление гемодинамикой фокусировалось на предупреждении и лечении остановки кровообращения, эпоха многокомпонентных схем поставила в центр внимания острую циркуляторную недостаточность и гипертензивные реакции, то нынешняя эпоха избирательного управления всеми компонентами анестезии превращает и гемодинамику в независимый объект управления со своими специфическими критериями и средствами оптимизации. Смену концепций отражает переход от понимания гемодинамического профиля как ведущего суммарного критерия адекватности анестезии к оптимизации гемодинамики как необходимому слагаемому адекватной анестезии.
Таким образом, выбор целей и средств оптимизации кровообращения во время анестезии представляет сегодня актуальную клиническую проблему. Обзор исследованных нами схем общей анестезии заставляет констатировать, что в реальных условиях выбора варианта действий у конкретного больного практически всегда речь идет о той или иной комбинации препаратов. Поэтому эффекты отдельных препаратов в "чистом" виде, в том числе и гемодинамические, представляют сегодня скорее академический интерес.
В этих условиях гемодинамические эффекты реально используемых схем индукции общей анестезии отличаются значительной стереотипностью. Более или менее выраженному снижению производительности сердца сопутствует рост системного сосудистого тонуса; перестройка гемодинамики сопровождается снижением расхода мощности левым желудочком на осуществление его насосной функции. Наименее выраженными эти типичные изменения оказываются при использовании в качестве гипнотика этомидата или при выполнении индукции на фоне действия вводимого путем постоянной инфузии аденозинтрифосфата натрия.
Гемодинамический эффект центральных регионарных блоков кардинально отличается: здесь доминирует вазодилатация, частично компенсируемая ростом минутной производительности сердца за счет мобилизации хронотропного резерва увеличения МОК. Мощность левого желудочка при этом растет. Добавление седативных доз гипнотиков, в частности диазепама, или проведение на фоне эпидурального блока так называемой "облегченной" (т.е. преимущественно гипнотической) общей анестезии приводит к уменьшению выраженности компенсаторной гипердинамии, что сопровождается более резким падением АД. В ряде случаев в ходе подобной анестезии возникает потребность в катехоламиновой поддержке сосудистого тонуса.
Схемы поддержания анестезии, отличающиеся значительно меньшим разнообразием, демонстрируют довольно однообразную картину. Из исследованных нами вариантов выделялись аденозиновая аналгезия, отличавшаяся вследствие своей высокой равномерности наименее выраженными гемодинамическими сдвигами на этапе мобилизации и в особенности на этапе выхода из анестезии, и спинальная анестезия маркаином в сочетании с седацией, профиль которой определялся не этапом вмешательства, а исключительно динамикой регресса сенсорного и симпатического блоков.
Исследование средств прямой гемодинамической коррекции не привело к каким-либо неожиданным результатам, в целом оправдав априорную тактику выбора препарата. При доминировании вазоконстрикции использовались нитропрепараты или клофелин, в случаях преобладания гипердинамии кровообращения применяли β-блокаторы, при относительно равномерном подъеме СИ и ИОПСС предпочтение отдавали верапамилу. При анализе эффектов упомянутых средств использование диаграммы ΔQ/ΔR обеспечивало высокую наглядность и удобство представления данных.
Исследование разграничительных критериев между критическим инцидентом и гемодинамическим осложнением — острой циркуляторной недостаточностью, требующей катехоламиновой поддержки гемодинамики в ближайшем послеоперационном периоде, позволило предложить и испытать показатель, отражающий уровень экспозиции тканей к глобальной гипоперфузии, обусловленной синдромом малого выброса. Таким показателем стал имеющий размерность л•м-2"дефицит перфузии" (ДП), представляющий собой интеграл разности между исходным и текущим значениями СИ по времени. Оценка режима гемодинамики с позиций его энергетической целесообразности невозможна без учета достигаемого результата — прежде всего эффективности кислородного снабжения тканей. Показателем, характеризующим кровообращение именно с таких позиций, является вновь предложенная "приведенная работа левого желудочка" (ПРЛЖ), представляющая собой отношение внешней (насосной) работы ЛЖ к общему потреблению кислорода организмом за один и тот же интервал времени и выражаемая в Дж •л-1. Интересной моделью для исследования гемодинамики во время анестезии стала опиоидная детоксикация под наркозом. Эта "анестезия в отсутствие операции" оказалась, тем не менее, весьма агрессивной процедурой, требующей мощной антиноцицептивной защиты, оригинальная методика которой была разработана и внедрена нами.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 474 | Нарушение авторских прав
|