АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Клиническая картина АТС зависит от преобладающей локализации, стадии развития процесса и от особенностей течения

Клиническая картина АТС зависит от преобладающей локализации, стадии развития процесса и от особенностей течения. Все это учтено в клинической классификации АТС, разработанной А.Л.Мясниковым.

Согласно этой классификации, по локализации различают АТС венечных артерий, аорты и ее больших ветвей: церебральных, периферических и почечных.

По течению и стадиям развития АТС различают доклинический период, который характеризуется лабораторно выявленными сдвигами со стороны липидного обмена, и период клинических проявлений, который делится на три стадии:

І ст. - ишемическая, характеризующаяся нарушением кровоснабжения в органах и тканях с развитием дистрофических обратимых изменений в них и небольшими функциональными нарушениями.

ІІ ст. - тромбонекротическая, характеризующаяся некротическими изменениями в органах, нередко тромбозом в пораженных АТС сосудах.

ІІІ ст. - фиброзная, характеризующаяся развитием рубцовой соединительной ткани в местах дегенеративно-некротических изменений в пораженных органах.

Различают три фазы: прогрессирование процесса, стабилизации и регрессирования.

АТС аорты и отходящих от нее больших стволов - наиболее частая локализация атеросклеротического процесса. Клиника зависит от выраженности поражения аорты и ее ветвей.

При АТС грудного отдела аорты больные могут жаловаться на боли за грудиной, которые распространяются в шею, плечевой пояс, в верхние конечности. Это так называемая аортралгия, которая отличается от стенокардии отсутствием приступообразных болей. Они продолжительные, не связанные с физической нагрузкой, не снимаются антиангинальными средствами. Если атероматозные бляшки расположены в устье коронарных сосудов, могут возникать боли стенокардического характера. Если они располагаются в устье безымянной и сонной артерий, возникают головные боли, шум в ушах, головокружение, вплоть до бессознательного состояния при переходе из горизонтального в вертикальное положение, при повороте головы. При их локализации в устье подключичной артерии – боли, слабость, парестезии в верхних конечностях. Если они располагаются в устье межреберных артерий - боли возникают в различных областях грудной клетки.

В яремной ямке определяется пульсация. Перкуторно обнаруживается увеличение размеров сосудистого пучка, который выходит за пределы рукоятки грудины во ІІ межреберье. При аускультации сердца определяется акцент ІІ тона над аортой, иногда с металлическим оттенком. Прослушивается систолический шум над аортой, усиливающийся при поднятии рук и заведении их назад (симптом Сиротинина-Куковерова). Могут определяться клинические признаки стеноза устья аорты, недостаточности аортального клапана склеротического происхождения.

Отмечается повышение систолического и нормальное или чаще умеренно сниженное диастолическое АД, так называемая склеротическая гипертензия. Она объясняется, во-первых, снижением эластичности стенок аорты, а во-вторых, поражением депрессорной рефлекторной зоны барорецепторов дуги аорты.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается уплотнение, удлинение тени аорты, дуга аорты развернутая. На рентгенокимограмме регистрируется уменьшение зубцов движения стенки аорты и деформация их, а также "немой" зоны. Отмечается увеличение скорости распространения пульсовой волны.

При атеросклерозе брюшной аорты, в которой часто локализуется атеросклеротический процесс, больные жалуются на боли в животе, которые возникают или усиливаются при приеме пищи, диспептические расстройства. При расположении бляшек в месте выхода мезентериальных сосудов эти явления особенно выражены. В епигастральной области видна пульсация, которая уменьшается во время вдоха. При расположении атеросклеротического процесса с развитием тромбоза в месте бифуркации аорты или в устье подвздошной артерии развивается слабость в нижних конечностях (или конечности), перемежающаяся хромота, постоянные боли в них, похолодание, бледность кожи. Пульсация над бедренной, подколенной артерией ослаблена или отсутствует. Может возникнуть гангрена, связанная с тромбозом сосудов.

Тяжелым осложнением АТС аорты является развитие аневризмы. Это связано с уменьшением эластического и мышечного слоев стенки аорты. Больные ощущают боли, локализация которых зависит от локализации аневризмы. При больших аневризмах возникают симптомы сдавления - при сдавлении возвратного нерва появляется осиплость голоса, трахеи - одышка с стридорозным дыханием, пищевода – дисфагия, верхней полой вены - отек шеи, лица, симпатического ганглия - симптом Горнера (сужение глазной щели, энофтальм). При сжатии аневризмой брюшной аорты мезентериальных сосудов - боли в животе, нарушение перистальтики, при полном прекращении кровотока в них - некроз части кишечника. Иногда пальпаторно можно обнаружить пульсирующую опухоль в брюшной полости. Самым тяжелым осложнением АТС аорты является расслаивающая аневризма аорты. Она чаще возникает при АТС аорты в сочетании с гипертензией. Под влиянием высокого АД внутренняя стенка аорты в месте язвы надрывается, туда проникает кровь, расслаивая стенку. При этом возникает усиление боли, состояние больного становится тяжелым. Может развиться коллапс. В случаях появления большого выпячивания стенки аорты могут возникнуть симптомы сдавления. Если больной в ближайшее время не умирает в связи с большим внутренним кровотечением, - повышается температура, появляется анемия, лейкоцитоз. Расслаивающая аневризма без осуществления экстренной пластики аорты заканчивается смертью от ее разрыва.

АТС венечных артерий занимает ведущее место среди всех локализаций атеросклеротического процесса. Клиническим проявлением АТС этой локализации является ИБС.

В зависимости от характера атеросклеротического процесса ИБС может проявляться приступами стенокардии, при осложнении тромбозом коронарных артерий - ИМ. При диффузном распространенном АТС, который сопровождается постепенным, иногда значительным сужением коронарных артерий, возникают дистрофические изменения в миокарде с развитием склероза - это так называемый атеросклеротический кардиосклероз, который приводит к развитию нарушений ритма и проводимости, а также к сердечной недостаточности. Однако следует отметить, что полного параллелизма между выраженностью АТС венечных сосудов и ИБС нет.

АТС церебральных сосудов приводит к увеличению количества жалоб больного. У больных появляются головные боли, чувство тяжести в голове, головокружение, шум в ушах, мелькание "мушек" или блестящих точек перед глазами. Нарушается сон. Иногда прогрессивно слабеет память. Развивается так называемая дисциркуляторная энцефалопатия. Отмечается общая слабость, снижение или потеря трудоспособности. Изменяется характер и психика больных - некоторые становятся более замкнутыми, другие – навязчивыми. Наблюдаются нарушения внимания, невозможность сосредоточиться, суживается круг интересов, появляется раздражительность. Может развиться старческий психоз.

Тяжелейшим осложнением АТС мозговых сосудов является острое нарушение церебрального кровообращения как преходящее, так и тяжелые органические в виде ишемического или геморрагического инсультов.

АТС брыжеечных артерий клинически характеризуется болями в животе иногда одной и той же локализации, иногда мигрирующими болями. Чаще АТС поражает верхнюю брыжеечную артерию, поэтому боли чаще локализуются в эпигастральной области. Боли иногда разлитого, продолжительного характера, иногда они приступообразные (брюшная жаба). Боли возникают спустя некоторое время после употребления пищи, иногда они уменьшаются после приема нитроглицерина. Боли могут сопровождаться отрыжкой, рвотой. Аппетит у больных снижен. Наблюдаются запоры, метеоризм.

При объективном исследовании отмечается вздутие живота, снижение перистальтики. Живот мягкий, может быть умеренно напряженным, слегка чувствительный при пальпации. В отдельных случаях прослушивается систолический шум в эпигастральной области. Диагноз может быть подтвержден ангиографически.

Грозным осложнением АТС мезентериальных сосудов является тромбоз, чаще всего в верхней брыжеечной артерии. Внезапно возникают резкие боли в эпигастральной области и в правом подреберье, в области пупка, рвота с примесью крови. Нередко это сопровождается коллапсом. Живот вздут, слегка напряжен и болезненный при пальпации. Кал жидкий, мелена. Наблюдается несоответствие между значительной интенсивностью боли и малой симптоматикой со стороны живота при объективном исследовании - живот продолжает принимать участие в акте дыхания; напряжение мышц живота и болезненность при пальпации умеренные. Однако в дальнейшем в части кишки развивается некроз с последующим развитием перитонита, который, если своевременно не прооперировать больного, явится причиной смерти.

АТС периферических сосудов приводит к нарушению кровообращения чаще в нижних конечностях. Одной из основных жалоб является жалоба на боли в ногах. В начале боли возникают при ходьбе или сразу после нее. Боль приступообразная. Локализация ее различная – стопа, голень, реже - бедро. Больной вынужден останавливаться, что приводит к прекращению боли. Это так называемая перемежающаяся хромота. Боли могут возникать и в покое, в ночное время. Кроме боли у больных возникают парестезии, ощущение холода, слабость в ногах. Объективно обнаруживается бледность кожи с мраморным оттенком (в особенности в ноге с более значительном сужением сосудов). Кожа холодная, сухая, тонкая. Пульсация сосудов или ослабленная, или отсутствует на различных уровнях. При значительном нарушении кровоснабжения тканей нижних конечностей появляются язвы, может развиться сухая или влажная гангрена.

Выраженность нарушений кровоснабжения будет зависеть от степени сужения сосудов и от интенсивности развития коллатерального кровообращения. Особенно часто значительные изменения периферического кровообращения развиваются у больных сахарным диабетом, так как нарушению кровообращения оказывают содействие не только более выраженные макроангиопатии сосудов (атеросклеротическое поражение), но и присущие диабету поражения мелких сосудов (микроангиопатии). Последнее затрудняет кровообращение в нижних конечностях, снижает развитие коллатерального кровообращения. И, наконец, при сахарном диабете наслаиваются метаболические расстройства в тканях, а также нейротрофические расстройства в связи с нейропатией. Для уточнения степени и локализаци сужения сосудов необходимо тщательное определение пульса от тыла стопы к бедренной артерии до подвздошных артерий, а также использование ангиографии, осциллографии, плетизмографии, реовазографии.

АТС почечных артерий характеризуется, в основном, развитием симптоматической, иногда выраженной АГ, связанной с ишемией почки. При значительном сужении почечной артерии можно выслушать систолический шум на уровне пупка, латерально на 2-3 см от него влево или вправо в зависимости от того, какая артерия поражена. Диагноз и локализация сужения устанавливается с помощью аортографии с контрастированием почечных артерий. Используют также радиоизотопную ренографию, внутривенную урографию. Применение этих исследовательских приемов, в частности; аортографии, является очень важными, в особенности перед оперативным вмешательством.

Диагноз АТС на ранних стадиях его развития представляет значительные трудности в связи с мизерностью клинических проявлений. В диагностике учитывается возраст больного, пол, клинические проявления со стороны различных органов и тканей, которые кровоснабжаются различными сосудами, а также инструментальные и лабораторные исследовательские приемы. В особенности большую роль играет изучение липидограммы - концентрации ХС, бета- и альфа-липопротеинов, соотношение липопротеинов различной плотности. Большое значение имеет увеличение апо В-липопротеинов, в особенности ЛПНП, уменьшение апо А-липопротеинов, увеличение более 4-4,5 индекса атерогенности, а также тип дислипопротеинемии. Следует также отметить, что уровень ХС в крови не всегда бывает высоким. Он выше на ранних этапах заболевания. На поздних этапах он снижается, так как наблюдается его выход из крови в стенку сосудов. Уровень его зависит и от рассасывания липидных отложений, когда уровень его в крови повышается. Группа экспертов Европейского общества по изучению АТС (1987) на основе протективных эпидемиологических исследований установила, что для лиц обоих полов старше 20 лет уровень ХС в крови не должен превышать 200 мг/дл (5,2 ммоль/л), 200-250 мг/дл (5,2-6,5 ммоль/л) рассматривается как умеренная гиперхолестеринемия. Рекомендуется следить за тем, чтобы содержание триглицеридов в сыворотке крови было ниже 200 мг/дл (2,3 ммоль/л), а уровень ЛПНП не превышал 100 мг/л (2,6 ммоль/л). Однако в настоящее время триглицеридемию не относят к существенным факторам риска АТС. Она является фактором риска развития панкреатита.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 1014 | Нарушение авторских прав