АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Естественный активный иммунитет

Иммунитет новорожденных, получаемый через плаценту матери, в период внутриутробного заболевания и во время кормления грудью. Этот иммунитет исчезает к 6-8 месяцам жизни ребенка.

Искусственный активный иммунитет – человек приобретает в результате введения вакцин. Этот иммунитет развивается после введения в организм бактерий, их ядов, вирусов ослабленных или убитых различными способами. При этом происходит активная перестройка организма, направленная на образование веществ, губительно действующих на возбудителя и его токсины (антитела). Развитие такого иммунитета происходит 3 – 4 недели, а сохраняется он от 1 года до 3 –5 лет. Создается с помощью вакцин.

Искусственный пассивный иммунитет – образуется при введении в организм готовых антител, содержащихся в сыворотках и иммуноглобулинах. Такой иммунитет создается сразу же после введения и сохраняется 15 –20 дней.

Иммунная защита представлена специфическими (т.е. направлена на конкретный, а\г) и неспецифическими (направлена на любой а\г) факторами.

К неспецифическим факторами резистентности (иммунной защиты) относят:

· Биологическая защита (см.выше)

· Клеточная защита представлена фагоцитами и Т-лимфоцитами

· Гуморальная защита представлена белками крови: комплимент, интерфероны, опсонины, пропердин, белки острой фазы; лизоцимом, и т.д.

К специфическим факторам относят:

· антителообразование

· гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)

· гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)

· Иммунологическая память

· Иммунологическая толерантность

Клеточные факторы неспецифической иммунной защиты

Фагоциты

Впервые рассмотрел явления фагоцитоза и разделил фагоциты И.И.Мечников на:

1. Микрофаги (ПМЯЛ полиморфно – ядерные лейкоциты) – ядра их неправильной формы и содержат большое количество ферментов в гранулах. К ним относятся: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Их морфологические отличия выявлены при окраске по Романовскому нейтрофилы интенсивно окрашиваются как кислым красителем эозином, так и основными красителями, в отличие от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от базофилов, окрашиваемых только основными красителями.

Нейтрофилы это неделящиеся и короткоживущие клетки. Составляют 95 % от всех лейкоцитов. Их функция уничтожение (фагоцитирование) чужеродных частиц, к которым относятся бактерии и грибы. После фагоцитирования нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибы, усиливающих воспаление и хемотаксис (привлечение) иммунных клеток в очаг. Повреждение микробов происходит с помощью гранул нейтрофилов в которых находятся: лизоцим, липопероксидаза, миелопероксидаза.

Нейтрофилы способны самостоятельно мигрировать к месту нахождения антигена, так как у них есть рецепторы хемотаксиса (двигательная реакция на химическое вещество). Нейтрофилы способны «прилипать» к эндотелию сосудов и далее мигрировать через стенку к месту нахождения антигенов. Далее проходит фагоцитоз, и нейтрофилы постепенно заполняются продуктами обмена. Далее они погибают и превращаются в клетки гноя.

В крови встречаются зрелые и незрелые нейтрофилы.Зрелые сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя от 47 % до 72 % общего количества лейкоцитов крови. 1—5 % в норме составляют незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра — так называемые палочкоядерные нейтрофилы. Увеличение процента палочкоядерных лейкоцитов, указывает на усиление выработки нейтрофилов костным мозгом, что является самым первым ответом на бактериальные и многие другие инфекции при острой фазе заболевания.

Нейтрофилы играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли. При хронических воспалениях и инфекциях роль нейтрофилов незначительна, а преобладают лимфоциты.

Нейтрофилы не способны передавать импульс по выработке антител Т – лимфоцитам, на это способны лишь моноциты и макрофаги.

Базофилы — очень крупные гранулоциты: они крупнее нейтрофилов и эозинофилов. Гранулы базофилов содержат большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов аллергии и воспаления, высвобождаясь из клеток эти медиаторы вызывают сокращение гладкой мускулатуры и происходит проявление аллергической реакции.

Базофилы принимают активное участие в развитии аллергических реакций немедленного типа. Попадая в ткани, базофилы превращаются в тучные клетки, содержащие большое количество гистамина — биологически активного вещества, которое стимулирует развитие аллергии. Благодаря базофилам яды насекомых или животных сразу блокируются в тканях и не распространяются по всему телу. Также базофилы регулируют свертываемость крови при помощи гепарина. Базофилы ставшие в тканях тучными клетками несут на поверхности иммуноглобулин E (IgE). Базофилы обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу, но, из-за их малочисленности не играют существенной роли в иммунном ответе организма.

Эозинофилы способны к активному амебоидному движению, к проникновению за пределы стенок кровеносных сосудов и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении очага воспаления или повреждения ткани). Способны к фагоцитозу. Эозинофилы способны поглощать и связывать гистамин и ряд других медиаторов аллергии и воспаления, т.е. несут ферменты, нейтрализующие вредное воздействие медиаторов базофилов и тучных клеток. Процентное содержание эозинофилов в крови увеличивается при аллергических состояниях и некоторых гельминтозах.

2. Макрофаги ведут начало от косного мозга, промоноциты (в красном костном мозге), моноциты (в крови).

Моноциты превращаются в макрофаги в селезёнке. Существуют два типа макрофагов:

1. Профессиональные макрофаги. Их главная функция — обеспечить фагоцитарную защиту от микробной инфекции. Также они способны фагоцитировать повреждённые клетки организма, в том числе клетки крови. Макрофаги секретируют цитокины, привлекающие нейтрофилы и эозинофилы к месту нахождения антигенов.

2. Антиген - презентирующие макрофаги. Их роль — поглощение микробов и «представление» их Т-лимфоцитам. Макрофаги принимают участие в иммунном ответе на всех его этапах.

Существуют специальные названия для макрофагов: клетки Купфера (звезчатые макрофаги в печени), альвеолярные (макрофаги в легких), эпидермоциты (клетки Лангерганса) в эпителии кожи, остеокласты в костной ткани, моноциты переходящие в лимфатическую систему – называются – дендритные клетки.

Дендритные клетки фагоцитируют внеклеточные патогены, такие как бактерии, грибки, паразиты или токсины, после чего мигрируют в лимфатическую систему.

Структура всех фагоцитов может меняться в зависимости от того в каком органе они локализованы, но все они имеют общие свойства: большой объем цитоплазмы; образуют псевдоподии (ложноножки), которыми захватывают антигены (а/г); содержат большое количество ферментов. Ферменты фагоцитов находятся в гранулах – лизосомах они могут содержать более 80 разновидностей ферментов.

Лизоцим – фермент, содержится в фагоцитах, тромбоцитах, нарушает синтез оболочек бактерий. Основным источником лизоцима в крови являются макрофаги.

Ферменты действуют на клетки м/о по разному: в клетке холерного вибриона вызывают образование зернистости цитоплазмы, у кокков приводят к вздутию, а далее полное разрушение.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 989 | Нарушение авторских прав