 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Ангиотензиноген с которым взаимодействует в крови активный ренинАльдостерон и менее активный дезоксикортикостерон основные минералокортикоиды, регулирующие натрий/калиевый гомеостаз и объем внеклеточной жидкости. Факторы, регулирующие секрецию альдостерона: Повышают секрецию -Ренин-ангиотензиновая система -Повышение концентрации калия, понижение натрия -Повышение уровня серотонина -Стресс -Гиповолемия -Лихорадка -Гипертермия -Повышение уровня АКТГ, СТГ Угнетают секрецию -Понижение концентрации калия, повышение натрия -Гиперволемия -Дофамин Повышение секреции альдостерона Первичный гиперальдостеронизм (Синдром Конна) Стимулы к повышенной продукции гормона исходят из самих гормонпродуцирующих клеток. Вторичный гиперальдостеронизм Гиперсекреция зависит от активации ренин-ангиотензиновой системы (артериальная гипертония, острая кровопотеря, шок). Катехоламины Оказывают влияние на почечный кровоток через барорецепторы почечных сосудов. Взаимодействуя с альфа-адренорецепторами артериол и бета-адренорецепторами артериол почечных клубочков, вызывают вазоконстрикцию и вазодилатацию. Предсердные натрийуретические факторы =атриопептины Продуцируются нейроэндокринными клетками предсердий, головного мозга (гипоталамус), вегетативных ганглиев, легких. Простагландины Образуются во всех тканях, в том числе в почках.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЭЛЕКТРОЛИТОВ
Нарушение метаболизма КАЛЬЦИЯ Кальций – основной минерал скелета человека. 99% в костях, в твердых тканях зубов (в виде кристаллов гидроксиапатиата). 1% - во внутри- и внеклеточных жидкостях. В плазме крови 50% Са плазмы - в ионизированной форме. 40% - в связанной с белками форм е. 10% - в комплексе с небелковыми анионами. Биологически активная форма - только ионизированный Са (при алкалозах снижается, при ацидозах - повышается). Функции -механическая (минералы костей и зубов) -процессы гемостаза -регуляция нервно-мышечной возбудимости. -стабилизатор клеточных мембран -посредник при трансдукции клеточного сигнала Специальные мембранные переносчики (Са2+-АТФазы) создают трансмембранный градиент, позволяющий при физиологических процессах ионам Са2+ входить в клетку с огромной скоростью через открытые каналы и вызывать преходящее повышение их цитоплазматической концентрации. Связываясь с разнообразными белковыми структурами клетки и меняя их конформацию, ионы кальция позволяют запустить или модулировать практически все жизненные функции клетки. Основные гормоны, регулирующие обмен Са: -партгормон (пиаращитовидные железы) -кальцитонинон (С-клетки щитовидной железы) -кальцитриол (активная форма витамина Д, образующаяся в почках) Гипокальциемия Вызывает -парестезии губ, носа, пальцев -повышение нервно-мышечной возбудимости -резкая общая слабость -пароксизмальная тахикардия -судороги, боли в мышцах -боли в костях, нарушения походки -спазмофилия (спазм бронхов, пищевода, желудка, кишечника - рвота, боль в животе, запор) -системный остеопороз (хрупкость костей скелета, эрозия зубной эмали, ломкие волосы, грубая сухая кожа) -снижение свертываемости крови Причины -Снижение всасывания Са в кишечнике недостаточное поступление с пищей Са и витамина Д нарушение метаболизма витамина Д (снижение образования кальцитриола) хронические энтериты -Гипопаратиреоз -Гиперфосфатемия -Гипомагниемия (тормозит секрецию паратгормона и эффекты его и витамина Д в костной ткани) -Повышенное потребление кальция в периоды беременности и лактации -Снижение количества ионизированного кальция хронический некомпенсированный алкалоз гемодилюция (возмещение потери крови введением физиологического раствора внутривенно) Гиперкальциемия Вызывает -повышение содержания кальция в плазме крови -снижение нервно-мышечной возбудимости -слабость скелетных и гладких мышц -ухудшение координации, изменение походки -нарушение памяти, заторможенность -повышение кислотности желудочного сока -кальциноз, отложение кальция в органах и тканях (в коже и подкожной клетчатке, мышцах, соединительной ткани, стенках кровеносных сосудов, нервах), нефрокальциноз. -брадикардия -увеличение свертываемости крови -вытеснение из организма ионов фосфора, магния, цинка, железа Причины -Избыточное поступление в организм -Увеличение количества ионизированного кальция (ацидоз) -Повышение поступления кальция в организм (инфузия растворов) -Увеличение всасывания кальция в кишечнике гиперпаратиреоз длительная иммобилизация -Снижение экскреции кальция с мочой почечная недостаточность прием тиазидных диуретиков
Нарушения метаболизма НАТРИЯ Основной катион внеклеточной жидкости. Участвует в поддержании гомеостаза (ионное равновесие, осмотическое давление). Гипонатриемия Уменьшение концентрации натрия в сыворотке крови ниже 135 ммоль/л. Вызывает -Развитие мышечной слабости (вследствие понижения возбудимости миоцитов) -Падение АД вплоть до коллапса (вследствие снижения тонуса гладкомышечных клеток стенок сосудов, уменьшения сократительной функции миокарда) -Диспептические расстройства – тошнота, рвота, потеря аппетита -Судорожные сокращения скелетных мышц Причины -Недостаточное поступление натрия в организм (бессолевая диета, длительное голодание). -Избыточное выведение натрия из организма (применение диуретиков, гипоальдостеронизм, сахарный диабет, рвота, диарея). -Разведение крови избытком воды (парентеральная инфузия растворов) Гипернатриемия Увеличение концентрации натрия в сыворотке крови более145 ммоль/л. Вызывает -Артериальная гипертензия вследствие повышения сосудистого тонуса и чувствительности стенки артериол к вазопрессорным веществам. -Отеки -Дисфункция надпочечников Причины -Избыточное поступление натрия с пищей (особенно белковой) или при парентеральном введении растворов, содержащих натрий. -Ограничение выведения натрия из организма вследствие почечной недостаточности. -Дегидратация организма с развитием гиповолемии. Нарушения метаболизма КАЛИЯ. Калий – основной внутриклеточный катион. Функции в организме: -поддержание кислотно-щелочного равновесия, осмотического давления -поддержание нервно-мышечной возбудимости и проводимости -участие в нервной регуляции сердечных сокращений -поддержание нормального уровня артериального давления Гипокалиемия Уменьшение содержания калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л. Вызывает -Гипорефлексия и прогрессирующая мышечная слабость до парезов и параличей. (Снижение возбудимости нервных и мышечных клеток вследствие гиперполяризации мембран и повышения порога возбудимости). -Аритмии сердца (желудочковые тахиаритмии, в тяжелых случаях – остановка сердца в систоле). -Артериальная гипотензия (снижение тонуса гладкомышечных клеток сосудистой стенки). -Сердечная недостаточность -Гипокинезия желудка и кишечника, тошнота, рвота, эрозивный гастрит -Нарушение функции почек, учащенное мочеиспускание -Невынашиваемость беременности, бесплодие Причины -Недостаточное поступление с пищей (голодание, нерациональное питание) -Избыточное выведение калия из организма (потери калия через ЖКТ при неукротимой рвоте, хронической диарее) -Потерь калия через почки (применение диуретиков, хронический нефрит) -Перемещение калия из крови и межклеточной жидкости в клетки (в период заживления обширных ран, остром стрессе, метаболическом алкалозе) Гиперкалиемия Увеличение концентрации калия в плазме в сыворотке крови более 5,5 ммоль/л. Вызывает -Повышенная возбудимость, потливость, раздражительность -Парестезии, мышечные подергивания -Аритмии, ослабление сократительной способности мышцы сердца -Кишечные спазмы -Учащенное мочеиспускание Причины -Уменьшение выведения калия почками (почечная недостаточность, гипоальдостеронизм) -Перераспределение калия между внутриклеточной и внеклеточной (плазма) жидкостями (повреждение и разрушение клеток с выходом из н их калия при гипоксии, гемолизе эритроцитов, обширных повреждениях мягких тканей, ожоге, при метаболическом ацидозе вследствие выхода К+ из клеток в обмен на Н+). -Поступление избыточного калия в организм.
Нарушение метаболизма ФОСФОРА Основная часть фосфора находится в скелете и твердых тканях зуба. В виде гидроксиапатита (совместно с Са). Фосфор - неотъемлемая часть важнейших клеточных компонентов: -нуклеиновых кислот, фосфолипидов, макроэргов (АТФ, креатинфосфат) -фосфата, входящего в состав цАМФ и цГМФ Фосфор участвует в метаболизме: -нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов, процессов клеточного деления, роста Количество поглощенного фосфата зависит от его содержания в пище. Существенный фактор, определяющий всасывание фосфата в тонком кишечнике – витамин Д. Гипофосфатемия Уменьшение концентрации неорганического фосфата в плазме крови ниже возрастной нормы (1,12-1,45 ммоль/л). Вызывает О с т р а я г и п о ф о с ф а т е м и я Временный характер, обусловлена внезапным снижением уровня фосфатов в плазме крови. Проявляется: -спутанность сознания, судороги, кома -парестезии -нарушении координации -мышечные и сердечные боли -понижение АД Х р о н и ч е с к а я г и п о ф о с ф а т е м и я Симптомы развиваются постепенно. Обусловлены не только дефицитом фосфора, но и нарушением обмена Са, Мg, Р. Проявляется: -апатия, слабость, повышенная утомляемость, снижение внимания, истощение -дистрофические изменения в миокарде -тугоподвижность в суставах, боли в костях, остеомаляция -гемолитическая анемия -иммунодефицит -дисфункция тромбоцитов, кровоизлияния на коже и слизистых Причины -Внутриклеточное перемещение фосфат-анионов: пищевая нагрузка углеводами, восстановление после ожогов, терапия андрогенами -Повышенное потребление фосфата клетками из-за ускорения заживления тканей выздоровление после белково-калорийной недостаточности -Повышенное выведение с мочой (гиперпаратиреоз, гипомагниемия, гипокалиемия). -Сниженное всасывание или повышенные потери из ЖКТ (рвота, диарея) Гиперфосфатемия Увеличение концентрации неорганического фосфата в плазме крови выше возрастной нормы. Вызывает -поражение печени, желудочно-кишечного тракта -кровотечения, кровоизлияния -анемия, лейкопения Часто сочетается с гипокальциемией. (следствие – отложение фосфата кальция в мягких тканях, суставах, артериях). Причины -Нарушение экскреции из организма (почечная недостаточность, пиелонефрит) -Избыточное поступление фосфата в организм (парентеральное питание, передозировка вит.Д) -Перемешение фосфат-анионов из клетки во внеклеточную жидкость (дыхательный ацидоз, диабетический кетоацидоз) -Деструкция клеток (обширные ожоги, гемолиз, длительное сдавливание) Нарушение метаболизма МАГНИЯ Магний выполняет важные функции в организме: -входит в состав скелета -является антагонистом кальция -участвует в работе многих ферментов –более 300 (АТФазы, фосфатазы), регулирующих образование и обмен АТФ, углеводов, белков. За счет взаимодействия с АТФ, Магний – участник всех реакций энергетического обмена и необходимый компонент транспортных систем (Са-АТФаза, К/Na-АТФаза) -участвует в регуляции роста и регенерации клеток -влияет на проницаемость биологических мембран -активирует фибринолиз Как антагонист кальция -Снижает сократимость гладких мышц бронхов и сосудов, расширяет их. -Угнетает возбудимость и проведение возбуждения в сердце и в нервно-мышечном синапсе. -Оказывает наркотизирующее действие на ЦНС. Биологически активным является только ионизированный магний.
Гипомагниемия Уменьшение концентрации магния в плазме крови ниже 0,8 ммоль/л. Вызывает -Нервно-психические нарушения (головные боли, апатия, депрессия, парестезии, галлюцинации, паранойя) -Гиперрефлексия, тремор, спазмы мышц, судороги -Тахикардия, артериальная гипотония, стенокардия, аритмия. -Ларингоспазм, бронхоспазм. -Диспептические расстройства, спазм сфинктеров ЖКТ. Причины -Хронический алкоголизм -Нарушение всасывания в ЖКТ -Повышенные потери из ЖКТ (многократная рвота, диарея) -Недостаточное поступление в организм (полное парентеральное питание) -Прием препаратов, усиливающих почечную экскрецию (петлевые диуретики, антибиотики-аминогликозиды) -Диабетический кетоацидоз или некомпенсированный сахарный диабет Гипермагниемия Увеличение концентрации магния в плазме крови выше1,25 ммоль/л. Причины -Нарушение экскреции ионов магния и кальция при почечной недостаточности -Избыточное введение препаратов, содержащих магний (магния сульфат, антациды, слабительные) Вызывает Симптомы часто сочетаются с нарушениями обмена кальция и фосфора. -В высоких концентрациях действие на ЦНС проявляется в депрессии, заторможенности, наступлении наркотического эффекта, угнетении дыхания. -Гипорефлексия - результат действия на нервно-мышечноые синапсы -Брадикардия, нарушение проводимости и сократимости миокарда, гипотензия -Диспептические нарушения (тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли)
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА АЛКАЛОЗ Форма нарушения кислотно-щелочного равновесия, характеризующаяся сдвигом соотношений между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов. рН крови при этом увеличивается. Значение рН-7,7 несовместимо с жизнью (нормальный диапазон 7,35-7,45). Алкалоз может быть: -Респираторный возникающий в результате чрезмерного выделения углекислоты из организма. -Метаболический возникающий вследствие нарушения обмена веществ и накопления в организме метаболитов со щелочными свойствами Клинические проявления метаболического алкалоза При остром метаболическом алкалозе (рН выше 7,4) из-за сопутствующей гипокалиемии. -мышечная слабость -нервно-мышечная нестабильность -гипорефлексия -полиурия -полидипсия из-за гиповолемии -постуральная гипотензия -пониженное давление в яремных венах -сниженный тургор кожи Гипокалиемия приводит к нарушению функции миокарда. В сочетании с гипокальциемией возможно развитие судорог.
АЦИДОЗ Нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме, при котором в крови и тканях накапливается избыточное количество анионов летучих или нелетучих кислот. Величина рН понижается на 0,2-0,6 (нормальный диапазон 7,35-7,45). Ацидоз может быть: -Респираторный -Метаболический Метаболический ацидоз наблюдается при: -накоплении стойких нелетучих кислот -потерях оснований (в первую очередь бикарбоната) Характерный признак – понижение резервной щелочности крови, обусловленное тем, что нелетучие кислоты, переходящие из тканей в кровь, взаимодействуют с бикарбонатами сыворотки крови и тем самым уменьшают ее щелочной резерв. Клинические проявления метаболического ацидоза Варьируют в зависимости от основного патологического процесса и тяжести нарушения кислотно-основного состояния. Отмечаются изменения сознания от его слабости и спутанности до ступора и комы. -снижение артериального давления -тахипноэ, которое приводит к альвеолярной гипервентиляции -аритмия -шоковое состояние
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 547 | Нарушение авторских прав |