АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП, VIP).

Вазоактивный интерстинальный пептид остоит из 28 аминокислот.

Основная часть этого регуляторного пептида выделяется пептидергическими нервными окончаниями нервных ганглиев и сплетений пищеварительного тракта (преимущественно – в зоне толстой кишки).

В то же время со всей определенностью доказана инкреция вазоактивного интестинального пептида специфическими эндокринными клетками (D₁), расположенными не только в дуоденальной слизистой оболочке но и в более дистальных отделах кишечника, а также в поджелудочной железе. ВИП быстро инактивируется, срок «полужизни» гормона в крови измеряется двумя минутами. Важную роль в процессах его деградации играет печень. Эффекты ВИП могут быть представлены следующим образом:

· Сосудорасширяющее действие с артериальной гипотензией и умеренным инотропным влиянием на миокард.

· Бронхорасширяющее влияние с усилением легочной вентиляции.

· Умеренное торможение секреции соляной кислоты и пепсина.

· Секретиноподобное действие на внешнюю панкреатическую секрецию (увеличение жидкой части пнкреатического секрета и содержания бикарбонатов в нем).

· Ускорение желчевыделения – холеретический эффект.

· Умеренное торможение стимулированного ХКП сокращения желчного пузыря.

· Торможение процессов всасывания в тонкой кишке воды.

· Расслабление мышцы толстой кишки.

· Усиление инкреции инсулина, глюкагона и соматостатина.

· Возбуждение нейронов кортикального слоя головного мозга и нейронов спинного мозга.

ВИП может выделяться в повышенных количествах из пептидергических нервных окончаний в некоторых случаях опухолей нервной ткани типа ганглионевромы, что клинически протекает с синдромом водной диареи.

Соматостатин

Соматостатин (GHIF – growth hormone inhibiting factor, SRIF – somatotropin-release inhibiting factor). Полипептид, состоящий из 14 аминокислот. Концентрация соматостатина в островках Лангерганса поджелудочной железы превышают уровень его в тканях гипоталамической зоны головного мозга, из которых он впервые был экстрагирован (1973, P. Brazeau).

Много соматостатина также в антральной слизистой оболочке желудка, существенно меньше – в кишечной слизистой оболочке.

В целом ³/₄ всего иммунореактивного соматостатина вырабатывается расположенными в органах пищеварения D-клетками, остальное количество вырабатывается в головном мозгу.

В отличие от других полипептидных гормонов, молекула-предшественник соматостатина обладает определенной биологической активностью, которая в то же время во много раз менее выражена, чем у молекулы гормона. Срок «полужизни» гормона в крови измеряется 3-4 минутами.

Можно выделить следующие стороны действия соматостатина у человека:

· Торможение базальной и стимулированной инкреции соматотропного гормона.

· Торможение инкреции пролактина и АКТГ.

· Торможение базальной и стимулированной инкреции инсулина, глюкагона и панкреатического полипептида путем прямого влияния на образующие их клетки поджелудочной железы.

· Торможение инкреции всех изученных желудочно-кишечных гормонов: гастрина, секретина, ХКП, ГИП, ВИП, мотилина и энтероглюкагона.

· Торможение инкреции кальцитонина.

· Торможение выделения почками ренина.

· Торможение желудочной секреции соляной кислоты и пепсина, секреции панкреатических бикарбонатов и ферментов.

· Торможение гастродуоденальной и билиарной моторики.

Паракринные эффекты соматостатина непосредственно в зоне инкреции его (преимущественно в антральном отделе желудка и в поджелудочной железе) доказаны со всей определенностью, но значительно уступают по своему удельному весу эндокринным влияниям гормона – действию на органы и ткани после всасывания в кровь.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 809 | Нарушение авторских прав