АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология жирового обмена.

Жиры являются стабильным энергетическим депо организма, своего рода

энергетический банк организма. По мере использования углеводов организм

прибегает к расщеплению жиров. Жиры являются вторым источником

питания тканей после углеводов.

Жировая ткань необходима организму, она сглаживает метаболические

колебания в экстремальных ситуациях: голод, стресс.

Основная функция жиров - энергетическая. Эта функция обеспечивается

триглицеридами. Кроме того жиры входят в состав мембран, гормонов.

Скопление нейтрального жира играют дополнительную защитную роль:

теплосберегающую, электроизоляционную, механическую.

Патология жирового обмена может возникать на следующих этапах:

1. Нарушение поступления повышение употребление пищевых

продуктов, алкоголя)

2. Нарушение расщепления и всасывания (ДПК, тонкий кишечник,

ПЖ, печень, желчный пузырь, толстый кишечник)

наследственные и приобретенные ферментопатии: снижение

секреции желчиàснижение эмульгирования жиров, снижение

липазы, нарушение всасывание при патологии ЖКТ, а также при

повышении содержания в пище Ca, Mg, т.к. образуются трудно

растворимые соли жирных кислотàпоявляется

стеатореяàдефицит жирорастворимых вит. à коагулопатии,

остеопороз.

3. Нарушение обмена жиров в печени и жировой ткани (при

патологии печени)

4. Нарушение транспорта жиров кровью и перехода их в ткани

5. Нарушение выведения (потеря - стеаторея).

Показателем нарушения жирового обмена является гиперлипидемия

(правильно гиперлипопротеинемия, т.к. в плазме нет свободных липидов).

Гиполипидемия - встречается реже и никакой угрозы не вызывает.

Суммарное содержание всех липидов крови- 4-8 г/л; холестерин 5-6 ммоль/л;

триглицериды 1,6- 2,2 ммоль/л; ЛПНП 130-140 мг/мл

Виды гиперлипидемий (гиперлипопротеинемий):

1. Приобретенные (чаще 2/3):

· Алиментарная;

· Транспортная;

· Ретенционная.

2. Наследственная 1/3

Обмен жиров.

Съеденные жиры в кишечнике расщепляются до жирных кислот,

триглицеридов. Энтероциты слизистой оболочки кишечника образуют из них

хиломикроны. Они состоят из триглицеридов- 85%, фосфолипидов- 10%,

холестерина- 3%, белка- 2%. Хиломикрон является транспортной формой

экзогенных жиров. Далее хиломикроны всасываются в лимфатические

капилляры и поступают через грудной лимфатический проток в кровь (в

легкие). Легкие регулируют поступление хиломикронов в общий кровоток.

Часть задерживается (проф. ожирение грудной клетки у оперных певцов).

После поступления в кровоток хиломикроны очень быстро расщепляются

ферментом липопротеидной липазой. Этот фермент синтезируется

эндотелием капилляров, особой жировой тканью легких, сердца, печени,

селезенки, почек, мышц. Остатки хиломикронов захватываются печенью.

В печени синтезируются эндогенные (человеческие) жиры в виде ЛП

различной плотности. Холестерин используется для синтеза желчных кислот,

а также синтез НЭЖК.

ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП - атерогенные ЛП, богатые холестерином до 80%.

ЛПВП - являются антиатерогенными ЛП.

В крови встречаются следующие разновидности жиров:

· Хиломикроны (из кишечника);

· ЛП (из печени);

· НЭЖК (свои жирные кислоты из жирового депо при липолизе).

Приобретенные гиперлипопротеинемии:

1. Алиментарная - возникает через 15 минут после приема

большого количества жирной пищи. Плазма крови становится

мутной от избытка хиломикронов. Непродолжительна, быстро

устраняется липопротеидной липазой сосудов.

2. Транспортная - при усиленной мобилизации жира из жирового

депо (т.е. при липолизе-распаде) в виде НЭЖК. Активация

липолиза отмечается:

· При развитии стресса (соматического,

психоэмоционального), когда в организме повышается

концентрация стрессовых гормонов: адреналина,

норадреналина, АКТГ, ГК, СТГ.

· При патологии эндокринных желез (повышается

контринсулярные гормоны), приводящая к избытку

адреналина, АКТГ, ГК, СТГ, гормонов щитовидной

железы.

3. При недостатке инсулина (при СД) повышается расход жира, что

приводит к образованию кетоновых телàацидоз (кетоацидоз),

поражение ЦНС

4. Ретенционная - возникает в результате задержки перехода жиров

из крови в ткани. Замедление перехода наблюдается:

· При снижении содержания альбуминов в крови, т.к. белки

переносчики жиров (уводят жиры из сосудистого русла в

ткани);

· Голодание, потеря белка - любая причина, развивается

отрицательный азотистый баланс;

· При гиподинамии - замедляется выведение, т.к. из

кровяного русла.

· При СД, т.к. снижается синтез липокаина (в протоках ПЖ).

Липокаин способствует образованию в печени ЛПВП,

которые выводят жиры из крови в ткань. Липокаин

активирует окисление жирных кислот в печени, и тем

самым предохраняет печень от жировой дистрофии.

Последствия гиперлипидемий: атеросклероз, жировая инфильтрация печени,

жировая дистрофия, атрофия.

Наследственные гиперлипопротеинемии:

Составляют 1/3 от всех - в основе лежит генетический дефект.

Примеры наиболее часто встречающихся:

1. Блок катаболизма хиломикронаàнакопление их в

кровиàповышен тромбообразованиеàишемические

микронекрозы, особенно в ПЖ, развивается рецидивирующий

панкреатит. Плазма мутная даже натощак.

2. Дефект белка апопротеина СII- кофактор липопротеидной

липазыàнакопление в крови хиломикронов и ЛПОНП.

Проявления те же.

3. Накопление эфиров холестерина -->поглощение их МФàна

коже появляется множественные ксантомы

4. Дефект Fe на поверхности гепатоцитов не позволяет им

утилизировать ЛПОНП и ЛПНПàих избытокàразвивается

атеросклероз.

Холестерин:

· 80%образуется в организме;

· 20% поступает с пищей.

Функции холестерина:

· Составляющая часть всех мембран;

· Поддерживает барьерную функцию мембран (повышает

прочность);

· Влияет на активность ферментов мембраны;

· Препятствует аутоокислению липидов мембран.

Избыток холестерина:

· Нарушение работы Ca-насосаàповышается содержание Са в

клетке;

· Повышение холестерина в клеткеàактивное

делениеàгиперплазия, гипертрофия (в первую очередь

гладкомышечных сосудовàутолщение стенкиàуменьшение

эластичностиà уменьшение радиусаàатеросклероз; в

кожеàксантоматозные бляшки).

Нарушение холестерина:

В плазме: он должен этерефицироваться с участием ферментов:

ü дефект приобретенный

ü наследственный

повышение ЛПНПàатеросклероз

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 1387 | Нарушение авторских прав