АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Терминальная стадия

Вторичные заболевания в конце концов становятся необратимыми даже при адекватном лечении. Больные умирают в течение нескольких месяцев.

ДИАГНОСТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции обеспечивает своевременное начало лечения больного и развертывание профилактических мероприятий. Ранняя диагностика позволяет своевременно провести диспансеризацию, социальную реабилита­цию, оказать психологическую помощь, продлить жизнь больным. Сложность ранней диагностики по клинической картине заключается в неспецифичности и полиморфности симптоматики на стадии первичных проявлений и в отсутствии клинических проявлений на стадии инкубации и в латентном периоде. На стадии первичных проявлений, когда присоединяются оппортунистические заболевания, и на стадии вторичных заболеваний важна диагностика оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции основана на идентификации ВИЧ и его компонентов, выявлении антител к ВИЧ, определении степени нарушения иммунной системы.

Выявление ВИЧ и его элементов возможно в культуре клеток. ВИЧ выделяют из мононуклеарных клеток крови, сыворотки крови, спинномозговой жидкости. ПЦР позволяет определить провирусную ДНК и геномную РНК вируса.

Для выявления антител при ВИЧ-инфекции в основном используют ИФА и ИБ. В первом случае выявляют суммарные антитела ко всем белкам ВИЧ, во втором — к отдельным белкам. Специфичность ИФА составляет 99%, чувствительность — 93—99%, что позволяет выявить вирусспецифические антитела у 95% зараженных. У 5% ВИЧ-инфицированных результат может быть отрицательным в начале заболевания, когда антител еще мало, или в терминальной стадии, когда организм уже не в состоянии синтезировать антитела.

Для установления степени и характера иммунодефицита определяют абсолютное и относительное количество лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови и абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов CD4+ Т-хелперов.

ЛЕЧЕНИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ/СПИДА

При ВИЧ-инфекции/СПИДе проводят этиотропную и патогенетическую терапию и лечение оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний. Поскольку до настоящего времени не существует средств, полностью излечивающих ВИЧ-инфекцию, стараются максимально про­длить жизнь больного и сохранить ее качество. Прежде всего необходимо сократить вирусемию и в результате ослабить клинические проявления, обусловленные ВИЧ. Важно также отсрочить возникновение оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний.

Противоретровирусная этиотропная терапия позволяет увеличить продолжительность жизни и отсрочить развитие СПИДа. Основу современной противоретровирусной терапии ВИЧ-инфекции составляют препараты, ингибирующие действие обратной транскриптазы. В результате блокируется синтез вирусной ДНК и нарушается процесс репликации вируса и его выхода из клетки. Другие препараты ингибируют вирусные протеазы на заключительном этапе репродукции вируса. Ингибиторы протеаз наиболее эффективны в терапии ВИЧ-инфекции.

Противоретровирусное лечение (химиотерапия) показано на стадии первичных проявлений 2Б и 2В и на стадии вторичных заболеваний (4Б и 4В), в фазе клинического прогрессирования. На терминальной стадии противовирусная терапия не показана. Перед началом лечения необходимо определить количество РНК ВИЧ в плазме и СВ4+-клеток в крови. Для проведения химиоте­рапии необходимо согласие больного.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЭТИОТРОПНОИ ТЕРАПИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Патогенетическая терапия направлена на вос­становление иммунного статуса. Ведущая роль от­водится эндогенным иммуномодуляторам (интерлейкинам, интерферонам), которые способствуют размножению и активации иммунокомпетентных клеток.

При лечении и профилактике оппортунисти­ческих и СПИД-ассоциированных заболеваний учитывают распространенность тех или иных ин­фекций на данной территории, выраженность им­мунодефицита у больных, переносимость лекар­ственных средств.

Наиболее часто назначают антибиотики ши­рокого спектра действия, противогрибковые, про­тивотуберкулезные, противопневмоцистные пре­параты, а также средства, подавляющие анаэроб­ную микрофлору, ингибирующие развитие злока­чественных заболеваний.

ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Профилактика ВИЧ-инфекции включает в се­бя предупреждение передачи ВИЧ половым пу­тем, от матери плоду, при переливании донорской крови и ее компонентов, в результате использова­ния инфицированного медицинского инструмен­тария. Важна также профилактика профессио­нального заражения при работе с кровью и други­ми биологическими жидкостями.

Для медицинских работников и пациентов, которым проводят инвазивные процедуры с нару­шением целостности кожных покровов и слизи­стых оболочек, большую опасность представляет контакт с любым возбудителем, передающимся через кровь. Риск инфицирования зависит от ча­стоты и вида контактов, концентрации вируса в материале, количества крови, попавшей к реци­пиенту.

Передача ВИЧ возможна при контакте инфи­цированной крови с поврежденной кожей и сли­зистыми оболочками. Риск заражения наиболее высок при уколе инъекционной иглой, содержа­щей инфицированную кровь.

Стоматологические вмешательства часто со­провождаются травмированием мягких тканей полости рта и кровотечением. Стоматолог при ра­боте может повредить собственные кожные по­кровы. Все это создает возможность перекрестной передачи вируса от пациента врачу и наоборот.

При работе высокоскоростных стоматологи­ческих установок и ультразвуковой аппаратуры инфицированный материал может распростра­няться в виде аэрозолей.

Большой риск ВИЧ-инфицирования сущест­вует при плохой предстерилизационной и стерилизационной обработке стоматологического ин­струментария.

В принципе любой пациент, обратившийся к стоматологу, может быть носителем ВИЧ-инфек­ции, поэтому все манипуляции нужно проводить в перчатках, масках, очках или за защитными экра­нами. Если пациент заведомо инфицирован ВИЧ, необходимо работать в хирургическом халате и ша­почке, а все манипуляции проводить в двойных ре­зиновых перчатках. Снятые перчатки повторно не используют. Перчатку, разорвавшуюся без повреж­дения кожи рук, необходимо немедленно снять, тщательно вымыть руки и надеть новую перчатку.

Если перчатка разорвалась с одновременным повреждением кожи рук, перчатку необходимо сразу снять, из ранки выдавить кровь, вымыть ру­ки водой с мылом, обработать их 70% спиртом и смазать поврежденный участок 5% раствором йо­да. При попадании крови на руки их следует как можно быстрее обработать каким-либо кожным антисептиком (70% спирт, 3% раствор хлорамина, раствор хлоргексидина), дважды вымыть теплой проточной водой с мылом и насухо вытереть.

При попадании крови или других биологиче­ских жидкостей на слизистую оболочку глаз их сразу нужно промыть водой, при попадании на слизистую оболочку носа — закапать в нос 1% раствор протаргола, при попадании на слизистую оболочку полости рта — прополоскать рот 70% спиртом или раствором перманганата калия.

Врач, имеющий повреждения кожи рук, не до­пускается к работе до их полного заживления. В случае необходимости приступить к работе все поврежденные участки должны быть заклеены лейкопластырем, защищены напальчниками и т.д.

В стоматологическом кабинете должна быть аптечка первой помощи при подозрении на ВИЧ-инфицирование. В аптечку входит 70% спирт, 5% спиртовой раствор йода, навески перманганата калия по 50 мг, дистиллированная вода 400 мл, 1% раствор протаргола, бактерицидный пластырь, перевязочные средства, глазные пипетки.

При стоматологическом лечении и обследова­нии ВИЧ-инфицированных обязательна антисеп­тическая обработка их полости рта. В процессе ра­боты не следует использовать турбинные и ультра­звуковые установки.

Клиника. Для СПИДа характерная фазность протекания. Длительность инкубационного периода колеблется от 6—8 мес. до нескольких лет. Приблизительно в 50% больных он составляет 4 года.

Центр контроля за заболеваниями (Джорджия, США) и ВООЗ (1988) предложили такую классификацию клинических стадий СПИДа:

I. Инкубация.

II. Острая ВИЧ-инфекция.

III. Вирусоносительство: а) персистирующая инфекция; б) генерализированная инфекция.

IV. Лимфаденопатия.

V. СПИД-асоциативный комплекс.

VI. СПИД с развитием инфекций и опухолей.

Классификация В.И.Покровского (1989) выделяет 4 стадии ходу ВИЧ-инфекции:

I. Инкубация.

II. Стадия первичных проявлений:

а) фаза острой лихорадки;

б) безсимптомная фаза;

в) персистирующая генерализованая лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний.

А. Потеря массы тела меньше чем 10%, поверхностные грибковые, бактериальные или вирусные поражения кожи и CO, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

Б. Прогресирующая потеря массы тела свыше 10%, неясного генеза диарея, лихорадка длительностью больше 1 мес, волосяная лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или постоянные бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные поражения кожи и CO, повторный или дисеминированый herpes zoster, локализована саркома Капоши.

В. Генерализованые и бактериальные, вирусные, протозойные паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочной туберкулез, кахексия, дисеминированая саркома Капоши, поражения ЦНС разной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

Рефлилл и Берке (1988) как объективную основу распределения симптомов и стадий болезни, выявления степени ее тяжести предлагают использовать количество Т4-лимфоцитив в 1 мм3 крови и выделяют 7 стадий:

І. Инкубация.

II. Бессимптомная.

III. Хроническая лимфаденопатия (ЛАП) в течение 3—5 годов — пре-СПИД.

IV. Субклинические нарушения иммунитета (в 1 мм3 крови содержится 400 Т4-лимфоцитив).

V. Появление аллергических реакций на кожные пробы (число Т4-лимфоцитив в 1 мм3крови менее 300).

VI. Иммунодефицит с поражением кожи и CO — отсутствует гиперчуствительность замедленного действия (количество Т4-лимфоцитив — меньше, чем 200).

VII. Генерализовани проявления иммунодефицита — развиваются ВИЧ-индикаторные оппортунистичные инфекции, злокачественные опухоли -лимфоцитов менее 100).

Клиника СПИДа в первую очередь предопределена дефицитом Т-клеточного иммунитета. Снижение активности иммунной системы приводит к активации сапрофитной микрофлоры. Поэтому пек заболевание характеризуется тяжелыми инфекциями, вызванными грибами, цитомегаловирусом, вирусом Епштейна — Барра, вирусом герпеса и тому подобное, что не поддаются терапии (оппортунистичные инфекции), или развитием опухолей (саркома Калоши, лимфома не Ходжкина но др.). Установлено, что СПИД может одновременно совмещаться с герпетической инфекцией и гепатитом В. Поряд с общими симптомами достаточно часто у больных СПИДом наблюдаются разные поражения полости рта. Они имеют значительную диагностическую ценность, поскольку позволяют легче и достовернее обнаружить проявления СПИДа у пациента и избежать заражения медперсонала. Проявления СПИДа в полости рта достаточно разнообразны, что вызывает трудности в их систематике.

В августе в 1990 г. в Амстердаме рабочей группой ведущих стоматологов из разных стран Европы была выдвинута классификация проявлений в полости рта, связанных с ВИЧ-инфекцией. Предложено различать три группы проявлений на основе степени достоверной связи с ВИЧ-инфекцией.

Первая группа — поражения СОПР, которые теснее всего связаны из ВИЧ:

1. Кандидоз (эритематозный, гиперпластический, псевдомембранозный).

2. Волосяная лейкоплакия (вирус Епштейна — Барра).

3. ВИЧ-гингивит.

4. Язвенно-некротический гингивит

5. ВИЧ-пародонтит.

6. Саркома Капоши.

7. Лимфома не Ходжкина.

Вторая группа — поражение, что меньшей мерой связанные с ВИЧ-инфекцией:

1. Атипичные язвы (орофарингеальние).

2. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

3. Заболевание слюнных желез (ксеростомия, одно- или двустороннее увеличение слюнных желез).

4. Вирусная инфекция (отличающаяся от предопределенной вирусом Епштейна — Барра): вызвана цитомегаловирусом, вирусом herpes simplex, человеческим папиломавирусом (бородавчатые поражения — кондилома остроконечная, фокальная эпителиальная гиперплазия, бородавка обычна), вирусом ветреной оспы (опоясывающий лишай, ветреная оспа)

Третья группа — поражения, которые, возможно, связанные с ВИЧ-инфекцией:

1. Бактериальные инфекции (включая гингивит, пародонтит), актиномикоз, туберкулез, а также вызваны Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Mycobactenum avium mtracellulare.

2. Болезнь кошачьей царапины.

3. Заострение апикального периодонтита.

4. Грибковая инфекция некандидозной этиологии (криптококоз, геотрихоз, гистоплазмоз, мукоромикоз).

5. Неврологические нарушения (тригеминальная невралгия паралич лицевого нерва)

6. Остеомиелит.

7. Синусит

8. Воспаление подчелюстной жировой клетчатки (абсцесс, флегмона)

10 Плоскоклеточная карцинома

11. Токсичный эпидермолиз

Большинство авторов считают, что первым проявлением СПИДа после инфицирования является поражение СОПР; по мнению других, полость рта поражается в терминальной стадии СПИДа, когда количество Т4-лимфоцитив в 1 мм3 крови уменьшается до 200. Наблюдаются быстропрогресирующий пародонтит, острый язвенно-некротический гингивостоматит, ангулярный хейлит. Очаги в периодонте имеют тенденцию к развитию остеомиелита, достаточно часто развивается бурная реакция на эндодонтическое вмешательство. Появление этих признаков может свидетельствовать о неблагополучии у лиц группы риска задолго до таких проявлений, как кандидоз и волосяная лейкоплакия.

За частотой заболевания СОПР распределяются так: кандидоз (88%), герпетические поражения (11—17%), ксеростомия (19—28%), эксфолиативный хейлит (9%), язвы (7%), десквамативный глоссит (6%), волосяная лейкоплакия (5%), саркома Капоши (от 4 до 50%), геморагии.

Кандидоз СОПР у больных СПИДом имеет несколько форм хода: псевдомембранозную, при которой наблюдается значительное количество мягких белых очагов, которые напоминают хлопья, молока и легко снимаются при сошкребании; гиперпластичную — напоминает лейкоплакию, сопровождается наличием плотных белых поражений, спаянных с поверхностью СОПР, и атрофическую (эритематозную). Последняя форма характеризуется возникновением эритематозных пятен, на фоне которых наблюдаются псевдомембранозные изменения без налета, местами — пятна гиперкератоза.

Гиперпластический кандидоз у больного на СПИД.

Из бактериальных инфекций имеет место фузоспирохетоз, что предопределяет появление острого язвенно-некротического гингивита во фронтальном участке. Он случается у больных СПИДом, носителями антител, а также у лиц, в которых отмечаются позитивные серологические реакции. В последнем случае, кроме того, возникает заострение очагов вторичной инфекции в периапикальных тканях, а в пародонте возможны деструктивные изменения вплоть до секвестрации альвеолярной кости.

Атрофический кандидоз слизистой оболочки у больного на СПИД.

Атрофический кандидоз слизистой оболочки у больного на СПИД.

Вторичные вирусные агенты вызывают волосяную лейкоплакию. К этой группе принадлежат вирусы герпеса, бородавок и кондилом. Волосяная лейкоплакия напоминает мягкую форму лейкоплакии являет собой белые волосяные разрастания, которые не снимаются при сошкрябывании. Они размещаются в основном по краю языка и кое-что подобные хроническому гиперпластическому кандидозу.

Язвенно-некротический стоматит при СПИДе

Гистологическая характеристика волосяной лейкоплакии: нитевидные кератину образования, паракератоз, блюдцевидные клетки (как показатели вирусной инфекции). Считают, что волосяная лейкоплакия вызывается вирусом Епштейна — Бара. Ультраструктурними исследованиями установлено, что волосяная лейкоплакия ассоциируется с инфекцией бородавок и герпеса. Наличие этого поражения расценивают как неблагоприятный фактор, который свидетельствует о переходе лимфаденопатии в СПИД.

Язвы и афты в полости рта у больных СПИДом чаще локализуются на небе и предопределены Cryptococcus neoformans (дрожжи, которые почкующиеся и не образовывающие мицелию). Иногда наблюдают одиночные слизевые капсулы.

У гомосексуалистов-мужчин ранним (первым) проявлением СПИДа в полости рта может быть возникновение болезненных язв на CO неба и языка, связанных с цитомегаловирусной инфекцией (группа вирусов герпеса), с характерным медленным, затяжным ходом, рецидивированием, отсутствием эффективности лечения за общепринятыми методиками.

Одновременно наблюдаются язвенное герпетические поражения губ в зоне Клейна и CO носа. Установлены, что все ранние проявления СПИДа в полости рта характеризуются постоянным ходом и лечение их малоэффективно.

Волосистая лейкоплакия боковой поверхности языка при СПИДе.

Отмечены ВИЧ-индикаторные оппортунистичные инфекции считают маркерами определенных стадий СПИДа. Так, Candida albicans обнаруживают в большинства больные в стадии лимфаденопатии и в разгар заболевания. У лиц группы риска инфекцию Candida albicans можно рассматривать как начальный симптом СПИДа.

Сочетание в полости рта кандидоза и инфекционного процесса, вызванного разными вирусами, свидетельствует о некомпетентности иммунной реакции эпителия CO рта и расценивается как начальное проявление заболевания на СПИД.

Сосудистая опухоль — саркома Капоши — трансмиссивное заболевание, которое характеризуется многими пигментированными поражениями. Впервые описанная в 1872г. венгерским дерматологом M.Kaposi как специфическое заболевание.

У больных СПИДом оказывается в основном в полости рта (в 76% случаев) на небе и характеризуется екзофитным ростом, безболезненностью, пышной консистенцией (в виде мягкого синюшного узелка), большой частотой малигнизации. Мягкие ткани имеют расцветку от бурого к синюшно-красного.

Герпетический стоматит у больного на СПИД

Гистологическая характеристика: в ранний период обнаруживают атипичный сосудистый конгломерат с пролиферацией через клетки эндотелия и скоплением эритроцитов вдоль сосудов, в более поздний период — узлы, которые состоят в основном из склеенных веретенообразных клеток.

Лимфома Беркитта локализуется на нижней челюсти. Перед ее образованием больные жалуются на зубную боль, извъязвления слизистой оболочки, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. При рентгенологически исследовании в этот период обнаруживают резорбцию костной ткани.

У лиц, которые злоупотребляют курением, наблюдают эпидермоидную карциному, которая локализуется на языке или дне ротовой полости. При СПИДе развиваются и другие новообразования — лимфоретикулярная саркома, плоскоклеточный рак и тому подобное. Лучевая и химиотерапия отмеченных новообразований у больных СПИДом является неэффективной.

Диагностика. Ранняя диагностика СПИДа крайне важна, поскольку латентный период между инфицированием и появлением клинических признаков СПИДа может быть достаточно длительным. Вот почему стоматологи должны быть поинформированы о клинической картине заболевания и путях передачи этой опасной инфекции.

Учитывая сложность лабораторной диагностики, на предложение ВООЗ, в некоторых случаях диагноз СПИДа может основываться на клинической симптоматике. Все клинические симптомы предложено разделять на две группы: серьезные и незначительные (ВООЗ, 1986).

У взрослых СПИД диагностируют при наличии по меньшей мере два серьезных симптомов в сочетании с хотя бы одним незначительным симптомом при отсутствии известных причин иммуносупрессии, таких как рак, тяжелая форма недостаточности питания или другие состояния установленной этиологии.

1. Серьезные симптомы:

а) снижение массы тела на 10% и больше;

6) хроническая диарея длительностью свыше 1 мес;

в) лихорадка длительностью больше чем 1 мес (переменная или постоянная).

2. Незначительные симптомы:

а) постоянный кашель длительностью свыше 1 мес;

б) генералризованый многоочаговый дерматит;

в) рецидивный опоясывающий герпес;

г) кандидоз полости рта и глотки;

д) хронический прогрессирующий и дисеминированый простой герпес;

е) генерализованая лимфаденопатия.

При наличии одной лишь саркомы Капоши или криптококового менингита устанавливают диагноз СПИДа.

а

б

Саркома Капоши твердого неба (а), десен (б) при СПИДе

Особенности диагностики СПИДа у детей. Подозрение на СПИД возникает, когда у ребенка наблюдаются по меньшей мере два серьезных симптома в сочетании с не менее чем двумя незначительными симптомами при отсутствии известных причин иммуносупрессии, таких как рак, тяжелая форма недостаточности питания или другие состояния установленной этиологии.

1. Серьезные симптомы:

а) потеря массы тела или задержка роста;

б) хроническая диарея длительностью свыше 1 мес;

в) лихорадка длительностью свыше 1 мес.

2. Незначительные симптомы:

а) генерализованая лимфаденопатия;

б) кандидоз полости рта и глотки;

в) обычные рецидивные инфекции (отит, фарингит и тому подобное);

г) сильный кашель;

д) генерализованый дерматит;

е) подтверждена инфекция СПИД у матери.

Показаниями к обследованию на СПИД является:

І. Злокачественное новообразование (саркома Капоши, лимфома).

II. Инфекции:

ІІ.1. Грибы:

а) кандидоз, который вызывает поражение СОПР и нарушение функции пищевода;

б) криптококоз, что предопределяет заболевание легких, ЦНС и рассеянную инфекцию.

ІІ.2. Бактериальные инфекции («атипичный» микобактерий, вызванный видами, отличающимися от возбудителей туберкулеза и лепры).

ІІ.3. Вирусные инфекции:

а) цитомегаловирус, предопределяет заболевание легких, пищеварительного канала, ЦНС;

б) вирус герпеса, который вызывает хроническую инфекцию CO с язвами, повышение температуры тела в течение 1 мес и больше;

в) прогрессирующая энцефалопатия, которая вызвана, как считают, паповавирусом; грамм) вирусы HTIV, которые вызывают злокачественные перерождения Т-клеток.

ІІ.4. Простейшие и гельминты:

а) пневмония, которая вызвана Pneumocystis carini;

б) токсоплазмоз, который предопределяет пневмонию или поражение ЦНС;

в) криптоспоридиоз, кишечная форма с диареей длительностью свыше 1 мес; грамм) стронгилоидоз.

С целью доведения наличия вируса в организме применяют 4 методы: культивации вируса, идентификации вирусных AT, выявления титра AT к вирусным АГ (тест ELISA — enzime linked immunosorbent assay). Последний метод экономически более выгоден, но дает много ложнопозитивных результатов и требует в случаях позитивных реакций контроля за помощью метода Western—Blot, который основывается на использовании имунофореза.

Стоматологические аспекты профилактики СПИДа. Учитывая особенности клинического хода СПИДа стоматолог может быть первым врачом, который заподозрил это заболевание. Более того, врач-стоматолог должен занимать активную позицию в выявлении ВИЧ-инфекцированных и больных, а для этого ему необходимо быть хорошо осведомленным с признаками заболевания, внимательно анализировать историю болезни, проводить пальпацию лимфоузлов председателя. Хоть в слюне инфицированных и больных СПИДом ВИЧ находится в незначительном количестве, стоматолог должен осознавать, что он (как и другие специалисты, которые контактируют с жидкостями организма больных СПИДом) входит в группу профессионального риска.

Для стоматологов существует риск заражения ВИЧ при случайных укусах больными СПИДом или носителями вируса, попадании их слюны на поврежденную кожу или CO врача, при ранении инструментарием, который применялся при лечении больных. Кроме этого, применение турбинной бормашины может стать причиной госпитальной инфекции, такой как СПИД и гепатит В.

Ввиду возможности контакта врачей-стоматологов с больными СПИДом или вирусоносителями, им рекомендуют такие оговорочные мероприятия:

— получение информации о возможных факторах риска у больного;

— антисептическое обрабатывание кожи рук и робота в резиновых перчатках;

— применение (по возможности) инструментов, материалов и игл разового использования;

— безукоризненная стерилизация и дезинфекция материалов, которые используются повторно.

Специалисты свидетельствуют, что адекватные средства профилактики дают возможность избежать инфицированности ВИЧ даже в случае работы с группой риска. Поэтому личная защита должна осуществлять весь медицинский персонал (применение резиновых перчаток, специальных очков, пластиковых масок, спецхалатов и шапочек).

Необходимо избегать незначительных ранений инструментами, которые контактировали с кровью и слюной больного. Для значительного уменьшения образования аэрозолей не заказной пользоваться турбинной бормашиной, лучшее применять наконечники с меньшим количеством оборотов. Значительно уменьшает аэрозольное загрязнение воздуха рабочей зоны применения кофердама.

Перчатки и маски желательно изменять после принятия каждого больного, в крайнем случае — ежечасно. Руки следует мыть под струей воды после обследования или лечения каждого больного и обрабатывать 4% раствором хлоргексидина. Халаты должны иметь как можно меньше швов и наглухо закрывать грудь. Желательно использовать разовые халаты из синтетической ткани.

Стерилизация инструментария. ВИЧ быстро инактивируется при применении сухой и влажной стерилизации. Стоматологический инструментарий многоразового использования (в том числе оттискные ложки) предварительно замачивают в растворе гипохлорита натрия, а затем поддают холодной обработки раствором глютаральдегида или стерилизуют в автоклаве с окисом этилена. Перед направлением оттисков в лабораторию их нужно поместить на 15 мин в раствор глютаральдегида или гипохлориту натрия.

Предложен такой состав растворов: 40% этиловый спирт, 1% лизол, 5% фенол, 2% формалин, 200 ммоль гипохлориту натрия. Для дезинфекции: 1% раствор глютаральдегида, 25% раствор этилового спирта из пропионлактоном в соотношении 1:400, 0,2% раствор гипохлорита натрия с 0,35% раствором формалина. Срок обработки — 5 мин. Обработку инструментов проводят в перчатках.

При температуре 56°С вирус инактивируется в течение 30 мин. Необходимо тщательное соблюдение условий, которые гарантируют полную инактивацию вируса. Улучшает предстерилизационную подготовку применения аппарата ультразвуковой очистки «Серьга». Для обеспечения полного контроля за сдержкой стандарта на температуру и время стерилизации (180 °С в течение 60 мин.), учитывая требования ДСТ Украины в 1992 г., фирма «Доверие» выпускает термочасовой индикатор стерилизации, который являет собой бумажную полоску размером 10 х 40 мм с нанесенным на нее индикаторным слоем. Ее вкладывают в пакет вместе с инструментами и вносят в стерилизатор. В случае соблюдения режима стерилизации цвет индикаторного слоя стойко изменяется и совпадает с эталонным. Биоптат и другой операционный материал необходимо вмещать в двойные защитные биксы, а транспортировать в специальных контейнерах.

Лечение. Для борьбы со СПИДом создаются новые подходы. Они основываются на фундаментальных разработках, связанных с концепциями, которые появились недавно и быстро развиваются, а также на новых технологиях (внутриклеточного иммунитета, генной терапии). Эти технологии относительно СПИДа разрабатывают в трех направлениях. Первое направление заключается в введении гена, который синтезирует продукт, который потом выделяется из клетки. Да, при введении гена, который синтезирует фрагмент рецепторного белка СД-4, продукт выходит из клеток и защищает соседние клетки от ВИЧ-инфицирование.

Второе направление связано с синтезом пептидов. Они не выходят за пределы клетки и конкурентное блокируют ключевые для развития ВИЧ процессы. Так, мутантные белки (или их фрагменты) — аналоги продуктов регуляторных генов rev и tat — блокируют действие последних, подавляя развитие ВИЧ. Пептид с измененными сайтами, что есть в зоне, которая прилегает к последовательности, распознается и расщепляется узкоспецифичной вирусной протеазой, подавляет прессинг белков, которые кодируются генами gag и рои.

Третье направление основывается на введении в клетки генов, которые кодируют антисмыслы и рибозимы, которые соответственно блокируют или разрушают вирусную РНК.

Среди работ из разностороннего изучения СПИДа, которые в настоящее время выполняются, наиболее интересные результаты полученные в отрасли создания средств профилактики и лечения СПИДа, а также лечения сопутствующих болезней. Это одна из важнейших стратегических проблем. Она также имеет большое потенциальное значение для поиска средств лечения и других болезней. Работы начаты в двух направлениях. Первое направление — разрабатывание принципиально новых технологий лечения и профилактика, которая основывается на недавно сформированной концепции о внутриклеточном иммунитете. Второе направление связано с химическим и биотехнологичным синтезом новых лекарственных средств. Среди препаратов, которые уже используют в мировой практике для борьбы со СПИДом, самым распространенным является азидотимидин. В Украине разрабатывается новый способ его синтеза. Переданный на клинические испытания для лечения СПИД-ассоциативных инфекций рекомбинантный интерферон человека. Его первое приложение для лечения больных саркомой Капоши дало возможность значительно снизить количество цитостатичных средств, что их обычно назначают этим больным, и при этом резко повысить терапевтический эффект.

Среди лекарственных средств, которые имеющиеся в арсенале препаратов для лечения этого контингента больных, кроме азидотимидина широко применяют сурамин, НРА-23, ацикловир, корректоры иммунитета (интерлейкин-2, гамма-глобулин, стимулятор функции Т-лимфоцитов изопринозин). С целью поддержания иммунного статуса проводят пересадку костного мозга. Для стоматолога при лечении таких больных основным является предоставление им симптоматической лечебной помощи та санация ротовой полости.

Прогноз. Для прогноза СПИДа важное значение имеет выявление уровня Т-хелперних лимфоцитов и соотношения T4/Tg. Если уровень И4 меньше, чем 200 в 1 мм3 крови, то в первый год после проявления клинических симптомов СПИДа.

СПИД может проявить себя в полости рта по-разному. В зависимости от этиотропного фактора основные заболевания на слизистой оболочке ротовой полости при СПИДе группируются следующим образом.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 522 | Нарушение авторских прав