КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Вместе с тем, не у каждого больного заболевание проходит все три стадии развития. Причем скорость перехода от компенсации к декомпенсации и необратимости в значительной мере обусловлена компенсаторными возможностями организма, исходным состоянием больного, интенсивностью кровотечения и объемом кровопотери. Именно комплекс этих факторов определяет степень выраженности геморрагического шока.

Компенсированный обратимый геморрагический шок обусловлен такой кровопотерей, которая довольно хорошо компенсируется механизмами адаптации и саморегуляции. Больной в сознательном состоянии, спокойный, иногда возбужденный. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, конечности холодные. Отмечается запустевание подкожных вен на верхних концовках, которые, теряя объемность, становятся нитевидными. Пульс частый, слабого наполнения.

Несмотря на снижение сердечного выброса, артериальное давление большей частью нормальное, однако иногда может быть даже повышенным. Это объясняется тем, что вслед, за кровопотерей происходит избыточное выделение катехоламинов и как следствие – компенсаторный спазм периферических сосудов. Возникает олигоурия. Причем количество мочи может уменьшаться наполовину и больше (норма – 60-70 мл/ч). Центральное венозное давление снижается, а иногда становится близким к нулю вследствие уменьшения венозного возвращения. Продолжительность синдрома малого выброса бывает разной. Довольно долго компенсированная стадия геморрагического шока может длиться даже остановке кровотечения.

Декомпенсированный возвратный геморрагический шок характеризуется более глубокими расстройствами кровообращения. Периферическая вазоконстрикция и как следствие – высокое периферическое сопротивление сосудов уже не в состоянии компенсировать маленький сердечный выброс, который приводит к снижению системного артериального давления. Поэтому рядом с симптомами, характерными для компенсированной стадии шока (бледностью кожи, тахикардией, олигоурией), в стадии декомпенсации на первый план выходит гипотония.

Именно развитие артериальной гипотензии свидетельствует о расстройстве компенсаторной централизации кровообращения. Одной из причин снижения артериального давления есть уменьшение периферического сопротивления сосудов. Продолжительная периферическая вазоконстрикция может привести к гипоксии и ишемии тканей, в результате чего в них, а потом и в крови происходит накопление большого количества вазодиляторов (гистамина, серотонина, активаторов кинина и т.п.), которые оказывают сосудорасширяющее действие на прекапиллярные сфинктеры. Причем это происходит даже тогда, когда длится продукция катехоламинов. Последние теряют свой вазоконстрикторний эффект, если повышается содержание вазодилятаторов.

Следует отметить, что в стадии декомпенсации начинается нарушения органного кровообращения (в печени, почках, кишечнике, в меньшей степени в мозге и сердце). Олигоурия, являющаяся компенсаторной реакцией организма, во второй стадии шока хотя и носит функциональный характер, но связана уже с расстройством почечного кровотоку (функциональная преренальная олигоурия). Именно для этой стадии характерны наиболее выраженные клинические признаки шока: бледность кожи, похолодание конечностей, акроцианоз, усиления тахикардии и одышки.

Значительно снижается артериальное давление (90-80 гг рт.ст. и ниже). Тоны сердца становятся глухими, что обусловлено как недостаточным диастолическим наполнением, так и ухудшением сократительной функции миокарда. Из-за крайне низкого венозного возврата и опорожнения камер сердца иногда может наблюдаться выпадения отдельных пульсовых толчков на периферических артериях, а также исчезновения тонов сердца при глубоком вдохе.

Если в первой стадии, как правило, наблюдается компенсированный метаболический ацидоз, то в стадии декомпенсации в результате углубления тканевой гипоксии, он становится довольно выраженным и уже требует специальной коррекции. Нарастание гипоксии и ухудшения органного кровотоку, в особенности головного мозга, служат причиной появления одышки, которая направлена не столько на увеличение насыщения кислородом крови, сколько на компенсацию метаболического ацидоза путем активизации процессов вывода из организма углекислоты. То есть увеличения респираторного алкалоза является основным способом компенсации метаболического ацидоза. При дальнейшем прогрессировании шока развитие одышки имеет более сложный генез и связано с возникновением респираторного дистрес-синдрома взрослых, или синдрома “шокового легкого”.

Следует отметить, что усиление акроцианоза на фоне общей бледности кожи, гипотония с олиго- или анурией представляют собой довольно угрожающие симптомы, которые свидетельствуют о возможном переходе процесса в необратимую стадию шока.

Декомпенсированный необратимый геморрагический шок является стадией еще более глубоких нарушений кровообращения во всех органах и системах и качественно мало чем отличается от декомпенсированного обратимого шока. При необратимом шоке патологические процессы способны настолько нарушать метаболизм и функции органов, что ликвидация их чаще всего возможна лишь теоретически. Развитие необратимых изменений является лишь вопросом времени.

Если декомпенсация кровообращения длится больше 12 часов и при этом, несмотря на интенсивную терапию, артериальное давление остается низким, отсутствует сознание, наблюдаются олиго- или анурия, конечности холодные и цианотичные, углубляется ацидоз, прогрессирует снижение температуры тела, появляются гипостатические изменения кожи, то шок следует считать необратимым.

Значительное влияние на прогноз при геморрагическом шоке имеют интенсивность кровотечения, объем кровопотери, степень и продолжительность артериальной гипотензии и шока, возраст, наличие сопутствующей патологии, объем, скорость и качество, состав инфузионной терапии.

Транспортирование больного, который находится в состоянии шока, в лечебное учреждение может осуществляться специализированной машиной “скорой помощи” с одновременным проведением противошоковых мероприятий!

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ И БОЛЕЗНИ. Лишь 60-70% больных с кровотечением язвенной этиологии имеют язвенный анамнез. При этом, такие, на первый взгляд, незначительные сведения, как периодическая боль в эпигастральной области, связанная так или иначе с приемом пищи, сезонность появления (в весеннюю или осеннюю пору), ночная боль могут наталкивать по мнение о язвенной природе кровотечения. Причем у кое-кого из больных с язвенной болезнью перед кровотечением нередко боль усиливается, а с началом кровотечения – уменьшается или полностью утихает (симптом Бергмана). Уменьшение или устранение боли связано с тем, что кровь нейтрализует соляную кислоту.

Возникновение слабости, снижение аппетита, похудение, постоянная боль в животе могут свидетельствовать об опухолевом процессе.

Данные о злоупотреблении алкоголем, перенесенных раньше вирусного гепатита, малярии, разлитого перитонита, острого панкреатита, тромбофлебита селезеночной вены могут помочь заподозрить синдром портальной гипертензии.

Появление малоизмененной крови в рвотных массах после многократной рвоты дают повод предположить синдром Мелори-Вейсса.

Стрессовая ситуация в анамнезе, тяжелые заболевания сердца, легких, печени, почек и др. органов, в особенности в стадии декомпенсации, а также прием на протяжении продолжительного времени препаратов ульцерогенного действия (антикоагулянтов, кортикостероидных гормонов, нестероидных противовоспалительных средств, гипотензивных препаратов и др.) разрешают предположить возникновения острых язв или эрозий слизистой оболочки.

Очень редко встречаются кровотечения при простой язве Дьелафуа – небольшой круглой язве на передней или задней стенке желудка, расположенной над сравнительно большого диаметра артерией в стенке желудка. Она наблюдается не так часто – в 0,7-2,2% больных, но представляет большую опасность, поскольку кровотечение возникает, как правило, из крупного сосуда.

У больных с циррозом печени довольно часто наблюдаются иктеричность склер, бледно-серый, с желтушным оттенком цвет кожи, отсутствие волосистости живота (симптом Клекнера), гиперемированный язык со сглаженными сосочками. Нередко можно обнаружить сосудистые “звездочки” на коже лица и туловища, увеличенные печень и селезенку, реже – асцит, расширения подкожных вен брюшной стенки.

Телеангиоектазії на слизистых оболочках губ, языка, кожи рук дают повод думать о болезни Рандю-Ослера.

Для любой кровопотери характерным является одновременное уменьшение числа тромбоцитов. Однако выраженная тромбоцитопения на фоне со значительной постгеморрагической анемии, и подкожными кровоизлияниями подтверждает диагноз аутоимунной тромбоцитопении.

Люди, страдающие гемофилией, как правило, знают сами о своем заболевании. Заподозрить гемофилию помогает выявленная тугая подвижность суставов и их увеличение на почве кровоизлияний. Окончательный диагноз устанавливают на основании специальных лабораторных исследований системы свертывания крови.

Повышенная кровоточивость, приступообразная боль в животе, мелена с появлением на симметричных участках тела мономорфной папулезно-геморрагической сыпи с уртикарными элементами характерных для геморрагического васкулита (болезни Шенлейн-Геноха). Заболевания чаще всего связано с перенесенной инфекцией, аллергическим состоянием и ревматизмом.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 512 | Нарушение авторских прав