АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Схема первичного пресинаптического торможения

1) афферент, 2) тормозной нейрон, 3) тормозной синапс, 4) возбуждающий нейрон, 5) возбуждающий синапс.

Возбуждение тормозного нейрона приводит к выделению из окончания его аксона ГАМК или ацетилхолинподобного медиатора, который через синаптическую щель тормозного аксоаксоного синапса диффундирует к постсинаптической мембране. Здесь, по принципу комплементарности, он взаимодействует со специфическими хеморецепторами. Вследствие этого открываются хемовозбудимые натриевые каналы. Ионы Na⁺ пассивно по электрохимическому градиенту через постсинаптическую мембрану тормозного синапса проникают в окончание афферента, что приводит к постепенному снижению трансмембранной разности потенциалов и возникновению частичной деполяризации мембраны афферента перед возбуждающим аксосоматическим синапсом.

При проведении возбуждения через этот частично деполяризованный участок амплитуда афферентных ПД уменьшается за счет сниженного (около -70 мв) исходного уровня мембранного потенциала. Снижение амплитуды ПД в терминалях афферента приводит к уменьшению эффективности передачи возбуждения через аксосоматический синапс. Это обусловлено уменьшением выделения медиатора через пресинаптическую мембрану и, как следствие, снижением амплитуды ВПСП на постсинаптической мембране. В результате этого снижается возбудимость и уменьшается или прекращается разрядная деятельность нейрона.

Торможение импульсной активности нервной клетки может осуществляться вторично, без участия специальных тормозных структур. Вторичным называют торможение, возникающее в тех же нейронных структурах, в которых генерировалось возбуждение. Выделяют два вида вторичного торможения: торможение вслед за возбуждением и пессимальное торможение.

Торможение вслед за возбуждением наблюдается в том случае, когда во время генерации ПД в области аксонного холмика возникает положительный следовой потенциал – продолжительная гиперполяризация мембраны (около 100 мс). При этом увеличивается пороговый потенциал, а значит, снижается возбудимость нейрона.

Пессимальное торможени наблюдается только при патологии, когда нейроны гипервозбудимы, или если на афференте искусственно создать импульсацию высокой частоты. В таких условиях частота циркуляции местных ионных токов между постсинаптической мембраной и наиболее возбудимым участком нейрона - аксонным холмиком, существенно увеличивается. Они воздействуют на мембрану аксонного холмика, когда там еще не закончилась генерация предыдущего ПД (в фазу быстрой реполяризации). В этот период мембрана аксонного холмика находится в состоянии относительной рефрактерности и условия для генерации ПД не благоприятны. Поэтому разрядная деятельность нейрона и сила рефлекторного ответа снижаются.

Эффективность торможения клетки зависит от соотношения между величинами возбуждающих и тормозных потенциалов, а также от числа вовлеченных в реакцию возбуждающих и тормозных синапсов. На каждом нейроне имеется множество возбуждающих и тормозных синапсов, которые тесно прилегают друг к другу. Это создает условия для их взаимодействия. ТПСП, ослабляя ВПСП и предотвращая или угнетая разрядную деятельность нейрона, ограничивает процесс возбуждения, т.е. выполняет координирующую функцию. Результатом такой координации является точная приспособительная реакция. Кроме того, торможение выполняет защитную (охранительную) функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения, особенно при продолжительном действии сверхсильных раздражителей.

Некоторые химические вещества (например, стрихнин), блокируя рецепторы на постсинаптической мембране тормозного синапса, препятствуют развитию процесса торможения. В таких условиях любое раздражение приводит к возникновению диффузной иррадиации возбуждения, истощению нервных клеток и невозможности приспособительной деятельности.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 460 | Нарушение авторских прав