Политравма — одновременное повреждение двух и более из семи анатомических областей тела (голова, шея, грудь, живот, конечности, таз, позвоночник), хотя бы одно из которых является тяжёлым. Наиболее тяжелыми осложнениями явлчются: тробоэмболия, жировая эмболия. Жировая эмболия - Это заболевание характеризуется поступлением частиц жира и костного мозга в капилляры различных органов тела, которые приводят к вторичным изменениям и аноксии местных тканей. Это серьёзное осложнение скелетной травмы, наиболее часто связанное с переломами длинных трубчатых костей. Наиболее часто жировая эмболия регистрируется при переломах бедра, голени (особенно открытых), размозжении жировой клетчатки и обширных скальпированных ранах. Частота клинически значимой ЖЭ составляет от 0,5 до 2 % при изолированных переломах длинных костей и от 5 до 10 % - при множественных переломах длинных костей и таза. Патогенез жировой эмболии во многом не ясен. Кроме чисто механических причин поступления жира и костного мозга образование крупных капель жира может быть связано с изменением реологических свойств крови, нарушением химических свойств крови и поступление в неё биологически активных медиаторов воспаления, а также липолиз. Известно, что основными липолитическими средствами, увеличивающими содержание свободных жирных кислот являются катехоламины. Содержание катехоламинов резко повышено при травме. Различают 3 формы течения жировой эмболии: молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут; острую развивающуюся в первые часы после травмы; подострую – с латентным периодом от 12 до 72 часов. Клиника: легочные изменения: Жир и элементы костного мозга поступают прежде всего в лёгочную циркуляцию из венозного русла и, подвергаясь там расщеплению, вызывают локальную воспалительную реакцию. Это ведёт к развитию множественных участков интерстициального отёка, ателектазам и кровоизлиянием в лёгкие. Клинические проявления дыхательной недостаточности при жировой эмболии включают тахипноэ, бронхоспазм, гипервентиляцию, цианоз, одышку. Мозговые нарушения: гипоксемии – это такие нарушения сознания как беспокойство, возбуждение, бред, сонливость, дезориентация, демерий, ступор и даже кома. Одновременно в результате фокальной ишемии и отёка могут быть признаки фокального дефицита, такие как анизокория, гемиплегия, судороги, парезы и параличи, а также умеренно выраженные менингеальные симптомы. Кардиоваскулярные проявления: закупорка капилляров в лёгких с повышением давления в лёгочной артерии, перегрузкой правого желудочка, развитием острой правожелудочковой недостаточности и снижением сердечного выброса и АД, а также тахикардия. Кровь: Токсическое действие расщеплённого жира и тканевая гипоксия ведут к освобождению тканевого тромбопластина и активации внешнего каскада свёртывания с развитием низкой степени ДВС. Лечение: ликвидация дыхательных нарушений и гипоксемии, что предотвращает гипоксические повреждения тканей и органов. Если гипоксемия не может быть устранена добавлением О2 к вдыхаемому воздуху, то ИВЛ становится неизбежной. Фуросемид может уменьшить интерстициальный отёк и степень гипоксемии. Ноотропная и метаболическая терапия основывается на тех же подходах, как и при лечении постгипоксической энцефалопатии. Используется курсовое лечение ноотропином, церебролизином, актовегином, энцефабола, сермигена, нистенола. Инфузионная терапия нарушений микроциркуляции включает растворы низкомолекулярных декстринов-реополиглюкина или реомакродекса (400-500 мл) с курантилом (20-40 мг) и тренталом (100-200 мг/сутки). Для коррекции коагуляции использовался гепарин в дозе 20-30 тыс. ЕД/сутки. Показанием для увеличения дозы гепарина являлось увеличение фибриногена плазмы. Несмотря на это у многих больных имелся синдром ДВС низкой степени. Обосновано включение в терапию для лечения коагулопатии свежезамороженной плазмы. Защита тканей от свободных радикалов кислорода и ферментов включает интенсивную гормонотерапию (до 20 мг/кг преднизолона или 0,5-1 мг/кг дексаметазона в первые сутки после манифестации жировой эмболии.
Тромбоэмболия - закупорку кровеносного сосуда тромбом — сгустком крови. Это процесс протекает остро, развивается внезапно и, нередко, становится причиной инвалидности или смерти, особенно когда закупорка локализуется в жизненно-важных органах — головном и спинном мозге, сердце, конечностей. Тромбоэмболия не является самостоятельным заболеванием, это лишь следствие различных патологических процессов, в результате которых в сосудах образуются тромбы. Самым частым источником тромбоэмболии являются тромбы, которые образуются в венах большого круга кровообращения. В артериях и в сердце тромбы образуются приблизительно у десятой части больных. Оторвавшийся от места прикрепления тромб или его фрагмент (после отрыва он будет называться эмболом) переносится обычно в направлении естественного тока крови до сосудов, просвет которых меньше размеров эмбола – это прямой тип тромбоэмболии. Существует также вид эмболии, когда эмбол за счет своей тяжести продвигается против тока крови в венах и тромбирует обычно вены печени или почек (ретроградная тромбоэмболия).По месту внедрения эмбола выделяют тромбоэмболии малого круга кровообращения (включая тромбоэмболии правых полостей сердца), тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения и тромбоэмболии системы воротной вены. Проявления тромбоэмболии зависят от ее локализации, а также от калибра и общего объема кровеносных сосудов, выключаемых из кровообращения. Массивная тромбоэмболия крупных сосудистых стволов (например, легочной артерии или сосудов жизненно важных органов) может быть причиной мгновенной смерти. Из артериальных тромбоэмболий наибольшее значение имеют тромбоэмболии артерий головного мозга с развитием ишемического инсульта, тромбоэмболии селезеночных и печеночных артерий с инфарктом (отмиранием клеток ткани) соответствующего органа и тромбоэмболии артерий брыжейки (складки брюшины, прикрепляющей внутренние органы брюшной полости к ее стенкам), которые сопровождаются признаками острого живота (неотложного состояния, требующего хирургического вмешательства). Острая непроходимость крупных артерий конечностей проявляется исчезновением пульса и снижением температуры кожи ниже места закупорки сосуда эмболом, острой болью с нарушением кожной чувствительности, побледнением, сменяющимся синюшностью, отеком обескровленных тканей с угрозой развития в дальнейшем гангрены конечности. Довольно редко встречаются тромбоэмболии коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий. При этом резко нарушается кровоснабжение сердечной мышцы, что вызывает отмирание ее клеток (инфаркт миокарда). Очень редко наблюдается острая закупорка основного ствола или ветвей печеночной артерии с развитием инфаркта печени и тромбоэмболия сосудов спинного мозга с развитием параличей и расстройств чувствительности. Лечение: Обязательно назначают три группы препаратов: способствующих растворению тромба (тромболитики, например, фибринолизин, стрептокиназу), понижению свертывающих свойств крови (антикоагулянты, например, гепарин) и снижению вязкости крови (антиагреганты, например, реополиглюкин). При тяжелых тромбоэмболиях (например, при тромбоэмболии легочной артерии) для спасения больного проводится операция удаления эмбола (эмболэктомия).
Политравма.
Политравма — одновременное повреждение двух и более из семи анатомических областей тела (голова, шея, грудь, живот, конечности, таз, позвоночник), хотя бы одно из которых является тяжёлым. Политравмы делятся на 3 большие группы: - сочетанные травмы, к которым относятся повреждения внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, ранения, отслойка кожи и клетчатки, синдром длительного раздавливания конечностей; - множественные травмы — несколько повреждений в пределах одной полости человеческого тела (например, разрыв печени и селезёнки) или в пределах опорно-двигательной системы (множественные переломы конечностей, таза, позвоночника); - комбинированные травмы — повреждения наносятся несколькими ранящими орудиями — механическими, термическими, радиационными. Этиология: По механизму повреждения: транспортные происшествия — 70%; падения с высоты — 25%; производственные аварии и прочие причины. Летальность при политравме — 15—40%. Основные повреждения более чем у половины пострадавших — нестабильные переломы таза, множественные переломы крупных сегментов конечностей (бедро, голень, плечо), травматические отрывы конечности, синдром длительного раздавливания III степени. Другие повреждения чаще всего бывают в виде лёгкой черепной травмы, переломов рёбер, забрюшинных гематом. Основное патофизиологическое проявление — классический травматический шок, который, по сути, представляет собой острую кровопотерю. В дальнейшем у больных часто развивается острая почечная недостаточность. Клиника: - Острая кровопотеря в сочетании с шоком. Выраженность зависит от объёма (калибр повреждённого сосуда, количество излившейся крови, уровень кровяного давления), времени, прошедшего с момента травмы. По темпу кровотечения разделяют на профузные (свыше 100 мл/мин), сильные (свыше 50 мл/мин), умеренные (30—50 мл/мин.). Профузные кровотечения приводят к смерти на месте происшествия в течение нескольких минут и практически не поддаются купированию. Их причина: повреждение аорты, полых вен и крупных их ветвей, крупных сосудов брюшной полости. Пострадавшие с умеренным и малым кровотечением составляют основную группу больных с сочетанной травмой, сопровождающейся классическим травматическим шоком. Обязательные симптомы травматического шока — снижение артериального и венозного давления, тахикардия. Все остальные симптомы — ответ организма на гиповолемию. Чем выше темпы кровотечения, тем меньше выражены приспособительные компенсаторные реакции или они не успевают развиться вовсе. При профузном и сильном кровотечении гипотония развивается в течение нескольких минут и быстро прогрессирует, пульс нитевидный и вскоре перестаёт определяться на периферических артериях дыхание замедлено до нескольких дыхательных экскурсий в минуту сознание отсутствует. Смерть наступает вследствие паралича дыхательного центра с одновременной остановкой сердца. Иногда остановка дыхания происходит на 1—2 мин раньше остановки сердца. По уровню систолического АД можно примерно определить общую кровопотерю: при падении его до 100 мм рт.ст. — 1,8—2 л, при 60 мм рт.ст. — 2,5—3 л. Ориентировочную кровопотерю можно представить и по характеру травмы. - Мозговая кома — основное проявление повреждения головного мозга. Степень комы проще всего определить согласно шкале Глазго, которая анализирует только три показателя: открывание глаз, речевую функцию и движение конечностей. - Острая дыхательная недостаточность — основное нарушение при сочетанной травме груди. Причины острой дыхательной недостаточности — нарушения проходимости дыхательных путей, компрессия одного или обоих лёгких вследствие пневмоторакса, нарушение экскурсии грудной клетки (механизма дыхания), вследствие переломов рёбер по нескольким линиям с формированием свободного клапана (флотирующая грудь). - Апноэ и обструкция дыхательных путей рвотными массами и кровью чаще всего происходят у пострадавших с ведущей ЧМТ. При ведущей травме груди обструкция возникает при внутренних разрывах лёгких с лёгочным кровотечением, разрывах крупных бронхов, закупоренных мокротой. Особенности оказания помощи на госпитальном этапе лечение начатое на догоспитальном этапе продолжают в стационарных условиях. При поступлении больного с политравмой в приемный покой необходимо провести: 1 тщательное и быстрое обследование с оказанием квалифицированной помощи. 2. Проверку повязок, иммобилизации, правильности наложенных жгутов и исправление выявленных недостатков При тяжелой сочетанной травме лечение условно можно разделить на 3 периода 1-реанимационный, 2-лечебный, 3-реабилитационный Первый период - в этом периоде начинают борьбу шоком. Необходимо проводить комплексную терапию стабилизация кровообращения, полное обезболивание, надежную иммобилизацию, кислородотерапию. раннее оперативное вмешательство, коррекцию всех нарушенных функций организма Второй период -главной проблемой при политравме является выбор оптимального срока и объема хирургических вмешательств По степени срочности проведения операции, ее объему выделяют 4 группы пострадавших 1 -я группа составляют больные, с повреждениями, которые быстро приводят к смерти, если не оказана неотложная помощь. 2-я группа- больные с политравмой без профузного кровотечения и глубоких расстройств дыхания - с повреждениями полых органов живота, клапанным пневмотороксом, внутричерепными гематомами, закрытыми тяжельми повреждениями конечностей 3-я группа - больные с тяжелыми доминирующими травмами опорно-двигательного аппарата без массивного кровотечения 4-я группа - больные с повреждениями нескольких сегментов конечностей без травматического шока Третий период • в этот период после прекращения лечебной иммобилизации необходимо настойчиво добиваться восстановления функции суставов путем проведения ЛФК, физиотерапии и санаторно-курортного лечения