АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Туберкулез периферических лимфатических узлов. Туберкулез периферических лимфатических узлов — это проявление общего заболевания

Туберкулез периферических лимфатических узлов — это проявление общего заболевания. По своему генезу он в большинстве случаев относится к первичному периоду туберкулеза, т. е. является самостоятельным заболеванием. Однако могут встречаться и вторичные туберкулезные лимфадениты, в частности при обострении процесса в других органах. Вторичный туберкулез периферических лимфатических узлов чаще всего развивается в результате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низкой сопротивляемости организма; доказана роль лимфатических узлов как депо микобактерий в организме, источника их диссеминации и развития рецидива.

Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза лимфатических узлов чаще всего является человеческий вид микобактерии туберкулеза, но в тех местах, где неблагополучная эпизоотическая ситуация по туберкулезу, значительное место занимают микобактерии бычьего вида. Заражение туберкулезом лимфатических узлов происходит лимфогематогенным путем.

Патологическая анатомия. Микобактерии туберкулеза, попадая в ткань лимфатического узла, вызывают в ней воспалительный процесс. Последовательное развитие трех компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация) наблюдается и при туберкулезе, но только в первые дни после инфицирования макроорганизма. Затем начинается период борьбы паразита и хозяина. На ранних этапах заболевания изменения в лимфатическом узле неспецифичны и характеризуются диффузной лимфоидной гиперплазией. Вероятнее всего, речь идет лишь об антигенной стимуляции. На последующих этапах происходят лейкоцитарная и фибринозная экссудация, накопление эпителиоидных клеток, появляются гигантские клетки Пирогов а—Лангханса. Эпителиоидные клетки вместе с гигантскими образуют бугорки с полисадообразными структурами из лимфоцитов и очагами некроза в центре.

Казеозному некрозу может подвергнуться часть лимфатического узла или весь узел. В дальнейшем казеозные места кальцинируются либо нагнаиваются и в результате этого образуются свищи. В других случаях обнаруживают большое количество эпителиоидных клеток и клетки Пирогов а—Лангханса со слабой наклонностью к казеозному некрозу. Подобная картина может сохраняться долго, несмотря на большие размеры лимфатического узла. Постепенно туберкулезные бугорки подвергаются фибропластическому превращению и развивается склероз. Последовательность изменений в ткани лимфатического узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой выделены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберкулез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лимфаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы.

Клиническая картина. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита. Многолетнее течение заболевания и стойкая интоксикация в большинстве случаев приводит к выраженным нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы и белкового обмена. В начале заболевания лимфатические узлы увеличены до 0,5—1,5 см, мягкие, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Иногда же ткань лимфатического узла подвергается казеозному перерождению и гнойному расправлению, при этом в неспецифический воспалительный процесс вовлекается капсула лимфатического узла и формируется единый конгломерат, спаянный с кожей и окружающими тканями. В таких случаях при пальпации отмечаются болезненность и флюктуация. Кожа над конгломератом увеличенных лимфатических узлов гиперемируется и вскрывается, в результате чего формируется свищ, имеющий бледные отечные края.

По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исчезают. Больные чувствуют себя практически здоровыми ДО нового обострения.

Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

Атипично протекает туберкулез периферических лимфатических узлов у детей, беременных и стариков. Для них характерно острое начало заболевания, ярко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Температура тела повышается до 38—39 °С, сопровождается слабостью, сильной головной болью. Увеличенные лимфатические узлы подвергаются казеозному перерождению и гнойному расплавлению, спаиваются с окружающими тканями и кожей, резко болезненны при пальпации, при которой определяется флюктуация, а затем открываются свищи. При остром течении туберкулеза период времени от начала заболевания до появления свищей составляет от 1 до 3 мес. Осложнения туберкулеза периферических лимфатических узлов — свищи, кровотечения, амилоидоз внутренних органов.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При исследовании крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, может наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.

При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулинов за счет «2- и у-фракций), увеличение содержания фибриногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах. Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности реакцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклидное исследования.

В диагностике туберкулеза широкое применение нашли туберкулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкулинодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ. В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.

Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфатических узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза характерно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы. Большое значение в диагностике туберкулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологическое, цитологическое и бактериологическое исследования патологического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.

Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберкулеза другой локализации, контакта больного с источником туберкулезной инфекции. Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клетчаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полиморфизм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата. Необходимо учитывать также результаты лабораторного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гистологическое и бактериологическое исследования.

Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачественных новообразований.

Особенностями неспецифического лимфаденита являются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе недавно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита. Неспецифический лимфаденит может быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5—2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовлечены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгломерат. В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консервативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорожняется и закрывается.

23. Специфическая инфекция при активном туберкулезном процессе в органы и ткани челюстно-лицевой области проникает гематогенным или лимфогенным путем. Возможно внедрение туберкулезной инфекции через поврежденную слизистую оболочку при воспалительном процессе полости рта и челюстей.

Клиника. Клинически различают первичное и вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области.

Первичное поражение наблюдается:

· в области кожи лица;

· в слизистой оболочке полости рта;

· в лимфатических узлах челюстно-лицевой области.

На месте внедрения туберкулезной инфекции (палочки Коха) на коже или слизистой оболочке полости рта образуется пустула, которая вскрывается наружу, появляется болезненная язва с неровными, подрытыми краями и дном, выполненным зернистыми грануляциями желтоватого или розового цвета. Язва увеличивается в размерах и может распространиться на костную ткань челюстей.

В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. При этом они плотные, бугристые. Одиночные лимфатические узлы при длительном процессе сливаются в единый конгломерат. У отдельных больных наблюдается распад лимфатического узла с выходом наружу характерного творожистого секрета.

Чаще, чем поражение кожи и слизистой оболочки полости рта, встречается первичное поражение лимфатических узлов челюстно- лицевой области. Оно возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, кожу лица при их воспалении или повреждении. В патогенезе этих поражений главное место принадлежит низкой сопротивляемости организма и вирулентности инфекции, когда внедрившаяся в лимфатические узлы микобактерия туберкулеза формирует туберкулезный лимфаденит.

Вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области имеет место при активной форме туберкулезного процесса в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованной форме этого процесса. Одним из проявлений вторичного туберкулезного процесса является туберкулезная волчанка (lupus vulgaris).

Туберкулезом поражаются слизистые оболочки полости рта и носа, кожа лица, в основном в области носа (место входных ворот), щек, ушных раковин. Первые симптомы — появление на коже лица бугорков (люпом) ярко-красного цвета, тестоватой консистенции, покрытых потускневшим эпителием. Иногда бугорки сливаются в сплошные инфильтраты. Далее происходит распад бугорков и образование язв. Язвы имеют неровные, как бы изъеденные края, дно язвы покрыто грануляциями, которые при зондировании легко кровоточат. Течение процесса медленное, бугорки и язвы смогут держаться многие месяцы и годы. Постепенно происходит их рубцевание, которое приводит к обезображиванию лица.

Туберкулез костей лицевого скелета чаще возникает вторично гематогенным или лимфогенным путем из пораженных отдаленных органов или контактным путем со слизистой оболочки полости рта. Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При туберкулезе костей лицевого скелета наблюдается инфильтрация в околочелюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи. Цвет кожи красный с синеватым оттенком. Образуется один или несколько холодных абсцессов, которые самопроизвольно вскрываются. Отделяемое из этих абсцессов — жидкий экссудат с комочками творожистого распада.

После вскрытия абсцессов на фоне остаточных инфильтратов, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями. Одни свищи рубцуются, другие появляются.

Рубцевание ведет к убыли костной ткани и подкожно-жировой клетчатки. Кожа истончается и спаивается с подлежащей костной тканью.

На рентгенограмме имеет место деструкция костной ткани в виде одиночных внутрикостных очагов. Внутрикостные очаги имеют четкие границы и иногда содержат мелкие плотные секвестры. При длительном течении процесса внутрикостный туберкулезный очаг отделен от здоровых участков кости зоной остеосклероза — белым ободком.

Диагноз туберкулеза тканей челюстно-лицевой области поставить очень сложно. Здесь следует учитывать:

1. Общее состояние больного.
2. Затяжной, вялотекущий характер процесса с частыми рецидивами.
3. Для обнаружения микобактерий туберкулеза применяются такие методы исследования, как:

o бактериоскопическое — прямая микроскопия мазков из патологического материала, окрашенных по Цилю-Нильсену;

o бактериологическое — посевы;

o биопробы — т. е. заражение животных, чаще всего морских свинок.

1. При подозрении на туберкулез применяется туберкулинодиагностика, которая позволяет установить наличие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используют по различным методикам — пробы Манту, Пирке, Коха.
2. Исследуются патогистологические препараты.

Туберкулез тканей лицевого скелета необходимо дифференцировать с банальным воспалением, актиномикозом, сифилисом и злокачественными опухолями.

Лечение складывается из общих и местных мероприятий. К методам общего воздействия на организм относится, прежде всего, применение специфических противотуберкулезных химиопрепаратов и витаминов, климатотерапии, физиотерапевтических процедур и средств, повышающих реактивность организма.

Местное лечение:

1. гигиеническое содержание и санация полости рта;
2. вскрытие внутрикостных очагов, выскабливание из них грануляций, удаление секвестров, иссечение свищей, освежение краев язвы и т. д.

Лечение должно проводиться длительно, с повторением курсов специфической терапии. После клинического выздоровления больной должен оставаться под диспансерным наблюдением на протяжении 2 лет.

Прогноз заболевания на современном этапе — благоприятный.

26. Общие принципы лечения.

В настоящее время удается добиться излечения подавляющего большинства больных, особенно из впервые выявленных. Для того, чтобы добиться клинико-анатомического излечения, нужно применять комплекс методов, при этом очень важно соблюдать основные принципы лечения. Они заключаются в следующем:

1. Лечение должно быть ранним или по крайней мере своевременным.

2. Лечение должно быть длительным, т.к. в настоящее время еще не удалось разработать такие методы, которые позволили бы добиться излечения в короткие сроки. При успешном лечении больной выздоравливает в среднем через 1 год после начала терапии.

3. Необходима преемственность в лечении, связанная с необходимостью его длительного проведения. Почти каждому больному приходится проходить лечение в нескольких лечебных учреждениях:

а. лечение в диспансере в период выявления процесса;

б. больнично-санаторное лечение;

в. амбулаторное лечение в течение первых лет наблюдения в противотуберкулезном

диспансере.

4. Лечение должно быть комплексным. В комплекс лечебных методов входит прежде всего химиотерапия - основной метод лечения больных туберкулезом. На втором месте - патогенетические медикаментозные методы, применяемые с целью нормализации нарушенных функций макроорганизма: уменьшения степени выраженности воспалительной реакции, стимулирования процессов заживления, устранения обменных нарушений. Для осуществления патогенетической терапии применяются различные средства, прежде всего противовоспалительные. К ним относятся кортикостероиды и ряд других препаратов. Вторая группа - препараты стимулирующие процессы репарации (туберкулин, БЦЖ, лидаза, пирогенал и др.). Третья группа средств направлена на устранение обменных нарушений: проводят витаминотерапию, т.к. в связи с химиотерапией усугубляется нарушения витаминного баланса, наблюдается клиника гиповитаминоза. Кроме витаминов, широко применяются анаболические гормоны и другие лекарственные средства, способствующие нормализации обменных процессов. Четвертую группу средств составляют иммуномодуляторы (тактивин, тималин, рибомунил и др.) - средства, устраняющие иммунологические нарушения и стимулирующие функции макрофагов. Наконец, к патогенетическим относятся средства, устраняющие различные функциональные нарушения (нарушения дыхания, функции сердца, почек, печени и др.).

В комплекс методов лечения туберкулеза входит также коллапсотерапия, т.е. лечебный пневмоторакс и пневмоперитонеум. В настоящее время ее применяют очень редко, и у сравнительно ограниченной группы больных. Ее используют как дополнение к химиотерапии при ее возможной неэффективности: лекарственной резистентности, полной непереносимости препарата при особых обстоятельствах (например, при беременности). Коллапсотерапию можно применить для остановки кровохарканья, если другой метод не дает эффекта.

Наконец, последняя группа методов - оперативные вмешательства, которые производят только по соответст-вующим показаниям. Следует подчеркнуть важность этих методов при некоторых, особенно хронических деструктивных формах туберкулеза, эмпиемах и т.д.

В лечении больного туберкулезом большое значение имеет гигиенодиетический режим. Образ жизни и характер питания играют очень важную роль в процессе излечения. И неправильно считать, что можно вылечить больного туберкулезом только с помощью медикаментов и патогенетических средств.

Одна из наиболее важных проблем - решение вопроса о необходимости госпитализации больного. За рубежом проводят в основном амбулаторное лечение. В 9-ом докладе экспертов ВОЗ по туберкулезу рекомендуется проведение лечения только в амбулаторных условиях. В нашей стране считается, что стационарное и амбулаторное лечение не противопоставляются друг другу, а являются этапами длительного процесса лечения больных.

27. Противотуберкулезные препараты.

В зависимости от способа производства различают синтетические противотуберкулезные препараты и анти-биотики. Эти средства называют химиопрепаратами. Они обладают способностью подавлять размножение мико-бактерий туберкулеза, а некоторые из них оказывают бактерицидное действие. По антибактериальной активности основные химиопрепараты делятся на 3-и группы:

1. изониазид и рифампицин

2. стрептомицин, канамицин, флоримицин, этамбутол, этионамид, пиразинамид.

3. ПАСК

Изониазид (тубазид) - средняя суточная доза для взрослого 600 мг, оказывает наиболее выраженное, строго специфичное действие на микобактерии туберкулеза, поэтому является основным противотуберкулезным препара-том. Выпускается в виде таблеток, порошка, готового 10 % раствора в ампулах. Применяется в течение всего периода лечения. При непереносимости назначается фтивазид - препарат из той же группы.

Рифампицин - суточная доза для взрослых 600 мг, также оказывает выраженное антибактериальное действие, наряду с микобактериями подавляет жизнедеятельность грамположительной флоры. Капсулы рифампицина назначаются при выраженных формах туберкулеза.

Стрептомицин (сут. доза 1 мл) - оказывает выраженное действие на размножающуюся бактериальную популяцию. Применяется в начале лечения в течение 2-3-ех мес. и более ежедневно или 2 раза в неделю внутримышечно или в виде аэрозоля.

Канамицин - антибиотик широкого спектра действия. Применяется при устойчивости или непереносимости стрептомицина.

Этамбутол (сут. доза 25 мг/кг массы тела) - оказывает специфическое действие на микобактерии туберкулеза. Применяют внутрь ежедневно на 2-ом этапе лечения.

Этионамид (сут. доза 1 мл) - оказывает специфическое воздействие на возбудителя туберкулеза. Применяется ежедневно внутрь.

Протионамид - гомолог этионамида, применяется при его плохой переносимости.

Пиразинамид (1-2 г в сут.) - в отличие от других препаратов оказывает антибактериальное действие на микобактерии туберкулеза в кислой среде, казеозных массах. Применяется ежедневно.

ПАСК (сут. доза 6-12 г) - препарат со слабо выраженными антибактериальными свойствами. Применяется только в комбинации с более сильными антибактериальными средствами ежедневно внутрь или внутривенно (3% р-р).

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 1246 | Нарушение авторских прав