III. Вторичный туберкулез
1. Острый очаговый туберкулез
2. Фиброзно-очаговый туберкулез
3. Инфильтративный туберкулез
4. Туберкулема
5. Казеозная пневмония
6. Острый кавернозный туберкулез
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез
8. Цирротический туберкулез
4) Параспецифические (неспецифические) реакции - проявление тканевых реакций иммунитета в организме; характеризуются появлением в тканях и органах лимфо-макрофагальных инфильтратов, фибриноидные реакции соединительной ткани в стенках кровеносных сосудов, развитие амилоидоза паренхиматозных органов
Клинически параспецифические реации проявляются в виде четырех "масок": нейродистрофической, сердечно-сосудистой, кроветворной, полисерозитной
Патоморфоз туберкулеза:
а) негативная динамика эпидемиологических показателей (оценивается как эпидемия)
б) с 1991 г. - рост заболеваний среди детей и подростков, учащение случаев тяжелых форм (как в довакцинальном периоде) с распадом, бактериовыделением, внелегочной локализацией; рост острых, деструктивных форм туберкулеза
в) первичный туберкулез развивается не только у детей, но и у взрослых на фоне ИДС г) снижение эффективности терапии туберкулеза; рост первичной и вторичной лекарственной устойчивости
д) рост сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистой системы, СД, хронического алкоголизма, опухолей)
е) увеличение частоты микробной ассоциации
ж) увеличение роли эндогенной инфекции
з) преобладание экссудативно-некротических реакций на фоне ГНТ
и) рост эпидемиологического значения групп риска в отношении заболевания ТБ
5) Наиболее частые причины смерти: 1. генерализация инфекции и поражение жизненно важных органов (туберкулезный лептоменингит и т.д.) 2. лобарная казеозная пневмония ("скоротечная чахотка") 3. кровотечение из язв ЖКТ 4. легочные кровотечения при разрыве каверн 5. эмфизема легких, "легочное сердце" ® сердечно-легочная недостаточность 6. амилоидоз почек
Врожденные пороки развития. 1) определение и этиология, 2) критические периоды, 3) тератогенетический терминационный период, 4) основные клеточные механизмы тератогенеза, 5) терминология.
1) Тератология (от греч. teratos – урод, уродство, чудовище) – наука об этиологии, патогенезе, клинико-морфологической характеристике, профилактике и лечении врожденных пороков развития.
Врожденные пороки развития (ВПР) – стойкое морфологическое изменение ткани, органа или всего организма, выходящее за пределы вариаций их нормального строения.
Этиология ВПР:
1. Эндогенные причины:
а) мутации: генные, хромосомные, геномные
б) эндокринные заболевания и метаболические дефекты {диабетическая эмбрио- и фетопатия, фенилаланиновая эмбриофетопатия}
в) “перезревание” половых клеток
г) возраст родителей
2. Экзогенные причины:
а) физические факторы {радиационные воздействия, механические травмы}
б) химические факторы {ЛС: фенитоин, варфарин, талидамид, химические промышленные и бытовые вещества, гипоксия, неполноценное питание)
в) биологические факторы {вирусы, простейшие)
2) Критические периоды - периоды развития, во время которых зародыш, эмбрион или плод особенно чувствителен к воздействию различных вредных факторов и в связи высока вероятность возникновения ВПР.
1-й период – конец 1-й недели и начало 2-й недели в/у развития, имплантация и плацентация
2-й период – 3-я – 6-я недели в/у развития, основной органогенез
3-й период – 20-я–24-я недели в/у развития, становление основных анатомо-функциональных связей
3) Тератогенетический терминационный период – предельный срок, на протяжении которого тератогены способны вызывать пороки развития.
4) Основные механизмы тератогенеза
Клеточные механизмы тератогенеза
| Тканевые механизмы тератогеза
| 1. Нарушение размножения клеток
2. Нарушение миграции клеток
3. Нарушение дифференцировки клеток
| 1. Гибель отдельных тканей
2. Задержка физиологического распада или замедление рассасывания тканей, отмирающих при нормальном эмбриогенез
3. Нарушение адгезии тканей
| 5) Терминология ВПР:
Агенезия – полное отсутствие даже зачатка органа.
Аплазия – полное врожденная отсутствие органа или его части.
Гипоплазия – недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом относительной массы или размеров органа, превышающим отклонение в две сигмы от средних показателей для данного возраста.
Врожденная гипотрофия – уменьшенная масса тела новорожденного или плода.
Врожденная гипертрофия – увеличенная относительная масса (или размеры) органа за счет увеличения количества (гиперплазия) или объема (гипертрофия) клеток
Макросомия (гигантизм) – увеличенная длина тела, микросомия (карликовость) – уменьшенная длина тела.
Гетеротопия (хористия) – смещение клеток в пределах одного органа из мест их обычной локализации.
Эктопия – смещение органа, т.е. расположение его в необычном месте или смещение клеток и целых участков органа в другой орган {участки pancreas в duodenum}.
Гетероплазия - аномальная дифференцировка отдельных типов ткани {плоский эпителий в дивертикуле подвздошной кишки}
Удвоение – увеличение в числе органа или его части {удвоение матки}
Стеноз – сужение канала или отверстия, атрезия – их полное отсутствие.
Паги –неразделение (слияние) двух симметричных либо ассиметрично развитых однояйцевых близнецов (к термину добавляют место соединения: торакопаги, краниопаги)
Персистирование – сохранение эмбриональных структур, в норме исчезающих к определенному периоду развития, дизрафия (арафия) – незаращение эмбриональной щели {расщелины губы, неба, уретры}
Врожденные пороки развития. 1) классификация, 2) классификация и определение множественных врожденных пороков развития, 3) определение синдрома множественных ВПР, примеры хромосомных синдромов, 4) менделирующие синдромы, примеры, 5) синдромы формального генеза и экзогенные, примеры.
1) Классификация ВПР (ВПР чрезвычайно разнообразны, несколько тысяч нозологических единиц):
1. По этиологии:
а) наследственные – ВПР в результате мутаций: гаметические и зиготические, генные и хромосомные
б) экзогенные – ВПР, обусловленные повреждением тератогенными факторами непосредственно эмбриона или плода
в) мультифакториальные – ВПР от совместного действия генетических и экзогенных факторов
2. По последовательности возникновения:
а) первичные – вследствие непосредственного воздействия тератогенного фактора (ТФ)
б) вторичные – осложнения первичных пороков {гидроцефалия вследствии атрезии водопровода мозга}
в) аномалады – комплексы, включающие первичный и несколько вторичных пороков
3. По уровню, на котором возник ВПР:
а) гаметопатии – пороки, обусловленные поражениями половых клеток
б) бластопатии – пороки, возникающие в первые 15 дней после оплодотворения
в) эмбриопатии – повреждения эмбриона от 16 дня беременности до конца 8-й недели
г) фетопатии – пороки вследствие поражения плода с 9-й недели до рождения
4. По распространенности в организме:
а) изолированные (одиночные, локальные) – локализованные в одном органе
б) системные – ВПР в пределах одной системы органов {хондродисплазия}
в) множественные
5. В зависимости от органа (системы) с ВПР:
1. ВПР ЦНС и органов чувств 2. ВПР лица и шеи 3. ВПР сердечно сосудистой системы 4. ВПР дыхательной системы 5. ВПР органов пищеварения 6. ВПР костно- мышечной системы 7. ВПР мочевой системы 8. ВПР половых органов 9. ВПР эндокринных желез 10. ВПР кожи и придатков 11. ВПР последа 12. Прочие
2) Множественные врожденные пороки развития (МВПР) – наличие пороков развития в органах двух и более систем:
1. Синдромы МВПР: а) хромосомные б) менделирующие (генные) в) формального генеза г) экзогеннные
2. Неклассифицированные (неуточненные) комплексы – уникальные сочетания ВПР, не выделенные в синдромы МВПР
3) Синдром МВПР – зафиксированные у нескольких больных устойчивые сочетания двух и более первичных (т.е. не индуцируемых друг другом) пороков органов разных систем:
Хромосомные синдромы – МВПР в результате изменения количества и структуры хромосом:
а) синдром Дауна (трисомия 21): брахицефалия, монголоидный разрез глаз, эпикант, плоская спинка носа, деформированные ушные раковины, короткие широкие кисти, куриная грудь, пятна Брушвильда (жемчужные пятна на границе наружной и средней трети радужки), ВПР сердца, сосудов и т.д.
б) синдром Патау (трисомия 13): низко расположенные деформированные ушные раковины, хейлосхиз, палатосхиз, микрогения, полидактилия кистей и/или стоп, ВПР внутренних органов
в) Синдром Эдвардса (трисомия 18): пренатальная гипоплазия, долихоцефалия с западением лобных костей в области родничка, флексорная положение кистей, палатосхиз, ВПР внутренних органов
г) синдром «кошачьего крика» (5p-): микроцефалия, гипертелоризм, микрогения, эпикант, лунообразное лицо, пороки гортани
4) Менделирующие (моногенные) синдромы – МВПР в результате изменения структуры гена:
а) синдром Марфана (аутосомно-доминантное наследование): высокий рост; длинные, тонкие дистальные отделы конечностей; привычные вывихи бедра, надколенника, ключицы; аномалии глаз; ВПР сердца и сосудов, недостаточность митрального клапана
б) синдром Блума (аутосомно-рецессивное наследование) – врожденная телеангиэктатическая эритема с задержкой роста; низкий рост, узкое лицо, массивный нос, телеангиэктатическая эритема в виде бабочки
5) Синдромы формального генеза – синдромы неустановленной этиологии и неуточненного типа наследования (Видемана-Беквита, Гольденхара, де Ланге).
Экзогенные синдромы – обусловленные действие тератогенов (диабетическая эмбрио- и фетопатия, алкогольный, краснушный)
Д. Кандидоз: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология кандидоза пищеварительного тракта 3) морфология кандидоза легких 4) морфология кандидоза мочевыводящих путей 5) морфология генерализованной формы.
1) Кандидоз - заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida.
Этиология: кандиды - условные патогены, постоянно выявляемые на слизистых; поражают преимущественно органы, соприкасающиеся с внешней средой.
Пути заражения: 1. контактно 2. аэрогенно 3. трансплацентарно
Чаще поражаются: новорожденные; ослабленные дети; люди с травмами, ожогами слизистых и кожи.
Патогенез: разрушение клеток в результате роста нитей псевдомицелия гриба; метастазы гриба; реактивное воспаление в участках инвазии.
2) Морфология кандидоза пищеварительного тракта:
а) молочница (кандидозный стоматит): плотные беловато-желтые наложения на полнокровной слизистой полости рта и зева из псевдомицелия и лейкоцитов
б) изъязвления, некроз и выраженное демаркационное воспаление слизистых
в) возможно внедрение в сосуды ЖКТ с гематогенной диссеминацией
3) Морфология кандидоза легких:
а) фибринозно-некротическая пневмония с радиарно располагающимися нитями и дрожжеподобными клетками грибов в очагах некроза
б) при длительном течении - множественные гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками
4) Морфология кандодоза мочевыводящих путей:
а) мелкие гнойнички, очаги некроза, гранулемы с элементами гриба
б) кандидозные уретриты, циститы, пиелонефриты
5) Морфология генерализованной формы:
а) кандидозный сепсис: метастатические абсцессы в почках, головном мозге, печени, селезенке, легких, сердце
б) хронический гранулематозный кандидоз у детей с ИДС: гранулемы в коже и внутренних органов.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 682 | Нарушение авторских прав
|