АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Менингококковая инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) изменения в головном мозге, 4) морфология менингококкемии, 5) осложнения и причины смерти.

1) Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.

Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis)

Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель

Основной путь заражения: воздушно-капельный

Патогенез:

а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит

б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный менингит

в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок

2) Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия

3) Изменения в головном мозге:

Ø мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки), затем эксудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки)

Ø желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного мозга

Ø распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга

Ø гнойный эпендимит и пиоцефалия

Ø возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга

МиСк:

Ø резко полнокровные мягкие мозговые оболочки

Ø расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным эксудатом с нитями фибрина

Ø организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора

4) Морфология менингококкемии:

Ø генерализованное поражение МЦР (васкулиты, экстравазаты, некрозы)

Ø кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах

Ø изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз (гнойный иридоциклит, увеит), надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда)

5) Причины смерти:

а) при гнойном менингите:

ü набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга

ü менингоэнцефалит, гнойный эпендимит

ü общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга

б) при менингококкемии:

ü бактериальный шок

ü острая почечная недостаточность

ü септикопиемия или гнойный менингит

Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) роль микро- и макроорганизма в его развитии 4) морфология местных изменений 5) морфология общих изменений

1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.

Классификация сепсиса:

а) по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и т.д. в зависимости от возбудителя инфекции.

б) в зависимости от входных ворот: тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены) сепсис.

в) по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.

2) Особенности, отличающие сепсис от других инфекций:

1. этиологические: может вызываться различными микроорганизмами

2. эпидемиологические: сепсис не заразен

3. клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический

4. иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая

5. патологоанатомические: нет специфических проявлений заболевания

3) В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и состояние макроорганизма. Сепсис развивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.

4) Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

5) Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних органов; межуточные воспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической и кровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции, септическая селезенка: увеличена, дряблая, красная); иногда гемолитичееская желтуха.

Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопические изменения в клапанах сердца 4) изменения в других органах 5) исходы и осложнения

1) Этиология ИЭ: стафилококки (белый, золотистый), зеленящий стрептококк, энтерококк, Гр- палочки (синегнойная палочка, клебсиелла).

Патогенез: поражение неизмененных или измененных другим патологическим процессом клапанов (чаще аортального и митрального) ® полипозно-язвенный эндокардит ® тромботические наложения на клапанов ® отрыв и циркуляция в крови тромбоэмболов ® закупорка мелких артерий ® множественные инфаркты различных органов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулиты, кровоизлияния

2) Классификация ИЭ:

а) по течению: а. острый (до 2 недель) б. подострый (до 3 месяцев) в. хронический (месяцы-годы)

б) по наличию или отсутствию фонового поражения клапанов: а. первичный ИЭ - на неизмененных клапанов (болезнь Черногубова) б. вторичный ИЭ (на измененных клапанов, например, в результате ревматизма)

3) Макроскопические изменения в клапанах - полипозно-язвенный эндокардит: обширные тромботические наложения на склерозированных клапанах в виде полипов, которые легко крошатся, пропитываются известью, удаляются с образованием язвенных дефектов различной глубины; разрушение створок клапанов; тромботические наложения на пристеночном эндокарде и интиме аорты

Микроскопические изменения в клапанах: очаг некроза клапана, окруженный валом лимфоцитов, макрофагов, но не нейтрофилов, с колониями микробов; массивные тромботические наложения в очагах некроза и их организация.

4) Изменения при ИЭ в других органах:

а) миокард: гипертрофия мышечных клеток; гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки в межуточной ткани

б) сосуды, МЦР: распространенные альтеративно-продуктивные изменения (плазморрагия, фибриноидный некроз, васкулиты); геморрагический синдром, петехиальные кровоизлияния

в) селезенка: гиперплазирована

г) почки: иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит

Специфические признаки ИЭ:

1. пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века

2. узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (встречаются в 100% случаев)

3. пальцы рук в виде барабанных палочек

4. очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя)

5. желтуха

5) Исходы и осложнения ИЭ: 1. тромбоэмболия (встречается очень часто) 2. пороки сердца, ХСН 3. инфаркты жизненно важных органов 4. гломерулонефрит, осложняющийся ХПН 5. геморрагии

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 580 | Нарушение авторских прав