АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острый лейкоз: 1) принципы выделения; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) патоморфология острого миелобластного лейкоза; 5) осложнения и причины смерти.

1) Острый лейкоз ОЛ – остро протекающая лейкемия, субстрат которой составляют молодые, очень незрелые клетки.

2) Классификация ОЛ:

Ø недифференцированный

Ø миелобластный

Ø лимфобластный

Ø монобластный

Ø эритробластный

Ø мегакариобластный

3) Общая морфологическая характеристика ОЛ:

Ø лейкозная инфильтрация костного мозга в виде очаговых и диффузных инфильтратов из клеток со светлыми ядрами, содержащими по нескольку ядрышек

Ø диффузные или очаговые лейкозные инфильтраты в селезенке, печени, л.у. с увеличением этих органов

Ø лейкозная инфильтрация слизистых и развитие гнойно-некротических процессов полости рта, миндалин, иногда развитие сепсиса

Ø бласты составляют 10-20% костномозговых клеток

Ø вытеснение в костном мозге нормальных клеток гемопоэза, истончение и резорбция ретикулярных волокон, часто – миелофиброз

Ø геморрагический синдром вплоть до кровоизлияний в головной мозг и кровотечений ЖКТ

Ø в периферической крови и в костном мозге – феномен лейкемического провала hiatus leucemicus – наличие только бластных и дифференцированных форм и отсутствие промежуточных

4) Патоморфология острого миелобластного лейкоза.

1. В 85% случаев встречается у взрослых

2. Пиоидный костный мозг

3. Лейкемические инфильтраты преимущественно в костном мозге, печени, селезенке

4. Выраженный геморрагический синдром

5. Выраженные гнойно-некротические процессы

6. Ремисии непродолжительные, не частые. Легче протекает у детей.

5) Осложнения и причины смерти при остром миелобластном лейкозе:

1. Кровоизлияние в жизненно важные органы

2. Осложнения, связанные с некротическо-язвенными процессами

3. Присоединение инфекции

4. Угнетение функции КМ

5. Осложнения терапии

Хронический лейкоз: 1) классификация; 2) общая морфологическая характеристика; 3) патоморфология хронического миелоцитарного лейкоза; 5) патоморфология хронического лимфолейкоза; 5) осложнения и причины смерти.

1) Классификация хронического лейкоза ХЛ:

Хронические лейкозы.

2) Общая морфологическая характеристика:

1. Цитарная дифференцировка опухолевых клеток

2. Более длительное стадийное течение:

а) моноклоновая, доброкачественная стадия – присутствие одного клона опухолевых клеток, течет годами, доброкачественно, хронически

б) поликлоновая, злокачественная, стадия бластного криза – появление вторичных клонов, быстрое злокачественное течение, появление множества бластов

3. Инфильтраты в костном мозге, селезенке, л.у с их значительным увеличением

4. Часто миелофиброз костного мозга в связи с длительным течением ХЛ и цитостатической терапией

3) Патоморфология хронического миелоцитарного лейкоза:

1. Возраст заболевших чаще всего 30-40 лет

2. Часто наличие у больных филадельфийской хромосомы (транслокации с 22 хромосомы на 9)

3. Пиоидный костный мозг

4. Обязательно резкое увеличение селезенки

5. Инфильтраты в пульпе селезенки, по ходу капсулы, в синусоидах печени, по ходу альвеолярных перегородок в легких

6. Характерны лейкемические тромбы в сосудах многих органов, инфаркты

7. Наличие бластных кризов

4) Патоморфология хронического лимфоцитарного лейкоза:

1. Возраст заболевших чаще 40-60 лет, не бывает у детей

2. Малиново-красный костный мозг

3. Резкое увеличение л.у.

4. Инфильтраты в фолликулах селезенки с их резким увеличением, в капсуле и портальных трактах печени с образованием лимфом, перибронхиально в легких

5. Характерны инфекционные осложнения

6. Развитие гемолитической анемии

7. Развитие тромбоцитопении

5) Осложнения и причины смерти:

1. инфекционные осложнения

2. дисфункция органов

3.сдавление жизненно важных органов увеличенными лимфатическими узлами

4. осложнения стероидной, цитостатической терапии

58. Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз): 1) определение и классификация; 2) макроскопические изменения лимфоидной ткани; 3) микроскопические изменения, диагностические клетки; 4) патоморфология вариантов (стадий) заболевания; 5) осложнения и причины смерти.

1) Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз) – хроническое рецидивирующее, реже остро протекающее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущественно в л.у.

Возрастные пики заболеваемости: больные 15-34 лет и старше 55 лет.

Классификация лимфогранулематоза (гистологические варианты):

1. С лимфоидным преобладанием

2. Смешанноклеточный

3. С нодулярным склерозом

4. С лимфоидным истощением – фатальный вариант, генерализация лимфогранулематоза (саркома Ходжкина)

По особенностям распространения опухоли:

а) изолированный вариант – поражение одной группы л.у. (шеные, медиастинальные, забрюшинные)

б) генерализованный вариант – распространение процесса на несколько групп л.у. и, как правило, вовлечение селезенки

2) Макроскопические изменения лимфоидной ткани:

ü л.у. увеличены в размерах, спаяны между собой

ü характерны процессы некроза и склероза в л.у.

ü порфировая селезенка (желто-серые очажки на фоне красной пульпы)

3) Микроскопические изменения:

ü клеточный состав опухоли полиморфен (большие и малые клетки Ходжкина с одним ядром и множеством ядрышек, многоядерные РШ-клетки)

ü массивные скопления и пролифераты неопухолевых клеток на определенной стадии опухолевой прогрессии гематогенного и гистиогенного происхождения

ü некроз и склероз опухолевой ткани

ü пролиферация эндотелия венул

Диагностические клетки:

ü малые и большие клетки Ходжкина –

ü клетки Рид-Березовского-Штернбера (РШ-клетки) – необходимы для постановки диагноза, маркер CD30:

а) классические

б) pop corn клетки

в) лакунарные клетки

4) Патоморфология стадий заболевания:

1. Вариант с преобладанием лимфоидной ткани – ранняя фаза заболевания (I-II стадия)

МиСк: пролиферация зрелых лимфоцитов и частично гистиоцитов, стирание рисунка л.у.

2. Смешанно-клеточный вариант – генерализация болезни (II-III стадия)

МиСк:

пролиферация лимфоидных элементов различной степени зрелости, гиганстких клеток Ходжкина и РШ-клеток

скопления лимфоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, нейтрофилов

очаги

3. Вариант с подавлением (вытеснением) лимфоидной ткани – неблагоприятное течение, генерализация процесса

МиСк – несколько вариантов:

а) диффузное разрастание соединительной ткани, среди волокон – немногочисленные атипичные клетки

б) лимфоидная ткань вытесняется атипичными клетками, склероз отсутствует

некроза ифиброза опухоли

4. Нодулярный (узловатый) склероз – относительное доброкачественное течение, первичная локализация – средостение

МиСк: разрастания фиброзной ткани, окружающей очаги клеточных скоплений (клетки Рид-Березовского-Штернберга, по периферии их – лимфоциты и другие клетки).

5) Осложнения и причины смерти:

1. Сдавление жизненно важных органов увеличенными л.у.

2. Присоединение инфекции

3. Кахексия

4. Амилоидоз

5. Дисфункция органов

Атеросклероз: 1) определение, виды артериосклероза 2) этиология и патогенез 3) макроскопические виды атеросклеротических изменений 4) микроскопические стадии морфогенеза 5) перечислите клинико-морфологические формы.

1) Атеросклероз (болезнь Маршана-Аничкова) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена с отложением в интиме эластических и мышечно-эластических (крупного и среднего калибра) артерий липопротеидов в виде кашицеобразного детрита и разрастанием соединительной ткани.

Виды артериосклероза: 1. атеросклероз (метаболический артериосклероз) 2. артериосклероз (гиалиноз - при АГ) 3. воспалительный артериосклероз (сифилитический, туберкулезный) 4. аллергический артериосклероз (при узелковом периартериите) 5. токсический артериосклероз (адреналиновый) 6. первичный кальциноз медии 7. возрастной (старческий) артериосклероз

2) Этиология: атеросклерозу способствует ряд факторов:

1. обменные (гиперхолестеринемия, нарушение соотношения в крови между ХС и фосфолипидами)

2. гормональные (сахарный диабет, гипотиреоз)

3. артериальная гипертензия (быстрее происходит инфильтрация сосудов липопротеидами)

4. состояние сосудистой стенки (быстрее развивается при васкулитах)

5. наследственные факторы (семейная гиперхолестеринемия)

Патогенез атеросклероза.

Ряд теорий: Вирхов (гипотеза о ведущей роли очаговой клеточной пролиферации в ответ на перемещение плазмы в сосудистую стенку с последующим фиброзом и "жировой дегенерацией"), Рокитанский (предположение об организации пристеночных тромбов и повторного пристеночного тромбоза), Аничков (ведущая роль отводится инфильтрации во внутреннюю оболочку артерий холестерина и других липидов).

Современная концепция объединяет элементы трех указанных теорий - гипотеза ответа на повреждение эндотелия: повреждение эндотелия ® дисфункция и гибель отдельных эндотелиоцитов ® повышение проницаемости стенки для липидов плазмы и адгезия к поврежденному эндотелию моноцитов и тромбоцитов ® проникновение части моноцитов во внутреннюю оболочку и превращение в макрофаги ® накопление макрофагами липидов и превращение в пенистые клетки, дающие начало атерогенезу.

Прикреплению моноцитов к эндотелию способствуют специфические рецепторные молекулы на поверхности активированного эндотелия. Захвату липидов способствуют наследственные и приобретенные нарушения соотношения между ЛПНП и ЛПВП. Стимуляторы и ингибиторы роста, продуцируемые макрофагами (тромбоцитарный фактор роста и фактор роста фибробластов), влияют на пролиферацию гладкомышечных клеток и отложение внеклеточного матрикса в бляшках. В формировании и дальнейшем развитии атеросклеротической бляшки участвуют многие патогенетические механизмы, включающие а) дисфункцию эндотелия б) адгезию и инфильтрацию моноцитами в) пролиферацию гладкомышечных клеток г) отложение внеклеточного матрикса д) накопление липидов и тромбоз.

3) Макроскопические формы атеросклеротических изменений:

а) жировые пятка и полоски - участки желтого цвета на поверхности сосуда, не выступающие в его просвет, раньше всего появляются на задней стенке аорты и у места отхождения ее ветвей, позже в крупных артериях

б) фиброзные бляшки - плотные округлые бело-желтые образования, содержащие липиды и выступающие в просвет сосуда; чаще всего они наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей (т.е. в сосудах с наиболее высоким давлением крови)

в) осложненные поражения - в результате распада липопротеидов происходит изъязвление бляшки (атероматозная язва), кровоизлияние в ее толщу (интрамуральная гематома), тромботические наложения

г) атерокальциноз - отложение солей кальция в разрушенную бляшку (дистрофическое обызвествление), при этом стенка сосуда деформируется, просвет суживается

4) Микроскопические стадии морфогенеза:

а) долипидная стадия - общие нарушения метаболизма (гиперхолестеринемия) и повышение проницаемости мембран эндотелия; мукоидное набухание, способствующее накоплению атерогенных липопротеидов; работа защитных ферментов, пытающихся очитстить интиму

б) липидоз - очаговая инфильтрация интимы с образованием жировых пятен и полосок; появление пенистых (ксантомных) клеток; набухание эластических мембран

в) липосклероз - разрастание вокруг липопротеидов соединительной ткани (соответствует стадии фиброзной бляшки);

г) атероматоз - распад центральной части бляшки и образование мелкозернистого детрита (кристаллов холестерина, капелек нейтральных жиров, обрывков эластичных и коллагеновых волокон): по периферии бляшки новообразованные сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, от просвета сосуда атероматозные массы отграничены гиалинизированной соединительной тканью (покрышка бляшки)

д) стадия изъязвления - образование атероматозной язвы, часто с тромботическими наложениями

е) атерокальциноз - отложение солей кальция по дистрофическому типу

5) Клинико-морфологические формы атеросклероза:

а) атеросклероз аорты б) атеросклероз венечных артерий в) атеросклероз артерий головного мозга г) атеросклероз артерий конечностей д) атеросклероз почечных артерий е) атеросклероз артерий кишечника

Клинико-морфологические формы атеросклероза 1) патоморфология атеросклероза аорты 2) патоморфология атеросклероза почечных артерий 3) патоморфология атеросклероза артерий кишечника 4) патоморфология атеросклероза артерий конечностей 5) причины смерти при данных формах атеросклероза.

1) Атеросклероз аорты встречается чаще всего, особенно в брюшном отделе.

Морфологогически: 1. атероматоз 2. изъязвления 3. атерокальциноз

Осложнения и причины смерти:

1. тромбоз и тромбоэмболия атероматозными массами: а) сосудов почек - инфаркт; б) сосудов кишечника, конечностей - гангрена и т.д.

2. аневризма аорты (цилиндрическая, мешковидная, грыжевидная; истинная, ложная, расслаивающая): а) разрыв аорты и кровотечения б) атрофия окружающих тканей (узуры грудины)

3. атеросклероз и тромбоз бифуркации аорты - синдром Лериша (ишемия нижних конечностей и органов таза)

2) Атеросклероз почечных артерий - чаще односторонний процесс:

а) клиновидные участки атрофии паренхимы, коллапс стромы, склероз

б) клиновидные инфаркты с последующей организацией и исходом в атеросклеротически сморщенную почку (атеросклеротический нефросклероз)

Осложнения и причины смерти:

1. двухстороннее поражение почек ® уремия

2. стеноз почечных артерий ® симптоматическая артериальная гипертензия

3) Атеросклероз артерий кишечника: при тромбозе артерий кишечника - гангрена кишки с возможностью перитонита при несвоевременном лечении.

4) Атеросклероз артерий конечностей (чаще бедренных): клинически часто протекает бессимптомно за счет многочисленных коллатералей.

Морфологически: атрофия мышц; похолодание конечности; перемежающая хромота

Осложения: при тромбозе - атеросклеротическая гангрена конечности

5) Причины смерти - см. в пунктах 1-4 для каждой отдельной КМФ атеросклероза.

Гипертоническая болезнь: 1) определение, виды по характеру течения 2) понятие о симптоматических гипертониях 3) названия и морфология 1-ой и 2-ой стадий доброкачественной гипертензии 4) название и морфология 3-й стадии доброкачественной гипертензии 5) осложнения и причины смерти

1) Гипертоническая болезнь (ГБ) - эссенциальная (т.е. болезнь в чистом виде), идиопатическая (т.е. неясной этиологии) артериальная гипертензия - хроническое заболевание, синдром стойкого повышения АД, когда САД >= 140 мм рт.ст., ДАД >= 90 мм рт.ст.

Виды по характеру течения:

а) доброкачественная (90% ГБ) - медленное течение, отсутствие изменений внутренних органов на ранних стадиях

б) злокачественная (10% ГБ) - быстрое прогрессирующее злокачественное течение, ранние изменения внутренних органов

2) Симптоматические АГ - АГ на фоне какого-либо заболевания:

а) первичное двухстороннее поражение почек (острый и хронический ГН, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, опухоли)

б) эндокринные заболевания (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, диффузный тиреотоксический зоб, феохромацитома)

в) нейрогенные: с увеличением внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс); поражением гипоталамуса и ствола мозга; психогенными наружениями

г) сосудистые заболевания (коарктация аорты, полицитемия, ятрогенное увеличение ОЦК)

3) 1-ая стадия - доклиническая (легкое течение по ВОЗ): транзиторная гипертензия (вначале увеличен СВ, ОПСС в норме; затем СВ нормализуется, ОПСС повышается)

Морфология: гипертрофия мышечного слоя артериол и мелких артерий; увеличение проницаемости стенки сосуда; плазматическое пропитывание; уменьшение эластичности сосудистой стенки; умеренная компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка сердца.

2-ая стадия - стадия распространенных изменений (средней тяжести по ВОЗ): стойкое повышение АД.

Морфология:

а) гиалиноз мелких артерий и артериол в исходе плазматического пропитывания (простой тип сосудистого гиалина) ® артериолосклероз (почки, головного мозга, сетчатки, поджелудочной железы, кишечника). МаСк: сосуды в виде стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом. МиСк: гомогенные эозинофильные массы.

б) эластофиброз в артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов: гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны; склероз и атеросклероз распространенного характера, циркулярный, с изменениями даже в мелких артериях

в) резкая гипертрофия ЛЖ (cor bovinum, толщина стенки 2-3 см): концентрическая при компенсации, эксцентрическая при декомпенсации (сопровождается миогенным расширением полостей, диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом, признаками СН)

4) 3-ая стадия - изменения в органах в связи с изменениями артерий и нарушением органного кровотока: медленное развитие приводит к атрофии и склерозу стромы органов, быстрое развитие - к кровоизлияниям, инфарктам:

а) головной мозг: множественные мелкоочаговые кровоизлияния; гематомы из-за разрыва микроаневризм в подкорковые ядра и субкортикальные слои; ржавые кисты

б) почки: артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка) и т.д.

5) Осложнения и причины смерти при АГ:

1. СН из-за диффузного кардиосклероза или ИМ (в острых случаях)

2. ХПН (азотемическая уремия)

3. кровоизлияния в головной мозг

Инсульты: 1) определение, этиология и патогенез, классификация 2) морфология транзиторной ишемии мозга 3) морфология ишемического инсульта 4) морфология геморрагического инсульта 5) осложнения, причины смерти и исходы.

1) Инсульт - остро развивающееся локальное нарушение мозгового кровообращения с повреждением вещества мозга и нарушением его функции.

Этиология: чаще как осложение АГ и ИБС.

Патогенез: спазм, тромбоз, тромбоэболия церебральных и прецеребральных артерий; ангионевротические нарушения из-за психоэмоционального перенапряжения ® острое НМК.

Классификация: 1. геморрагический инсульт 2. ишемический инсульт 3. транзиторная ишемия мозга (занимает особое место в классификации НМК).

2) Транзиторная ишемия головного мозга характеризуется обратимыми изменениями:

а) сосудистые расстройства: спазм артериол; плазматическое пропитывание их стенок; периваскулярный отек; единичные мелкие геморрагии.

б) очаговые изменения мозговой ткани: отек, дистрофия групп клеток

3) Морфология ишемического инсульта:

а) ишемический инфаркт (чаще всего при тромбозе артерий головного мозга): очаг серого размягчения

б) геморрагический инфаркт (первично развивается ишемия, вторично- кровоизлияние в ишемизированную ткань): очаг красного размягчения; ржавые кисты

в) смешанный: очаги инфарктов, гематомы, ржавые кисты

4) Морфология геморрагического инсульта:

а) гематома: альтерация стенок артериол, микроаневризмы и их разрывы; разрушение ткани головного мозга и образование полости, заполненной кровью - красное размягчение мозга; кровоизлияние чаще в подкорковые ядра и мозжечок, иногда с прорывов в желудочки мозга (всегда смертельно); рассасывание гематомы и образование кисты со ржавыми стенками

б) геморрагическое пропитывание: мелкие кровоизлияния обычно в зрительные бугры и варолиев мост; группы некротизированных нейронов.

5) Осложнения и причины смерти: 1. парезы, параличи, нарушения дыхания и кровообращения из-за повреждения вещества головного мозга 2. смерть из-за обширных кровоизлияний (особенно в желудочки)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС): 1) определение, этиология, патогенез, классификация 2) патоморфология ишемической дистрофии миокарда 3) патоморфология ИМ, исходы 4) патоморфология кардиосклероза при ИБС 5) причины смерти

1) ИБС - группа патологических состояний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока, возникающей в результате несоответствия между метаболической потребностью миокарда и количеством притекающей к нему крови.

Классификация ИБС:

1. острая ИБС: а. ишемическая дистрофия миокарда б. инфаркт миокарда

2. хроническая ИБС: а. диффузный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз б. постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз в. хроническая аневризма сердца

Этиология ИБС:

1. атеросклероз коронарных артерий

2. причины неатеросклеротического происхождения: а. врожденные аномалии коронарных артерий б. расслаивание коронарной артерии в. воспалительные поражения КА (узелковый панартериит) г. сифилитический аортит д. эмболия коронарной артерии (при мерцательной аритмии и т.д.)

Патогенез: атеросклероз КА, факторы риска ® органическая обструкция КА, коронароспазм, эндотелиальная дисфункция, нарушение местной регуляции коронарного кровотока ® снижение коронарного кровотока ® ишемия миокарда ® ИБС

2) Ишемическая дистрофия миокарда характеризуется соответствующими изменениями на ЭКГ, но без сопутствующей ферменемии (т.е. некроз кардиомиоцитов отсутствует)

МаСк: миокард в участках ишемии пестрый, отечный, в остальных участках - дряблый, бледный; при окраске солями тетразолия светлые участки ишемии на фоне неизмененного миокарда (т.к. соли тетразолия в участках ишемии не восстанавливаются)

МиСк: парез капилляров, стаз эритроцитов ® полнокровие; утрата поперечной исчерченности и зерен гликогена, распад митохондрий и саркоплазматической сети в ишемизированных кардиомиоцитах.

3) Инфаркт миокарда: соответствующие изменения на ЭКГ + ферментемия. По типу инфаркта обычно белый, с геморрагическим венчиком. Несколько стадий:

а) некротическая стадия: очаг некроза, окруженный зоной кровоизлияния; демаркационное воспаление (зона полнокровия + лейкоцитарная инфильтрация); дисциркуляторные и обменные нарушения вне очага ИМ (фокусы неравномерного кровоизлияния, кровенаполнения); исчезновение в кардиомиоцитах гликогена, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети.

б) стадия рубцевания (организации) - в виде постинфарктного крупноочагового кардиосклероза: резорбция некротических масс макрофагами ® замещение участка некроза вначале рыхлой соединительной тканью, созревающий впоследствии в плотную (плотный рубец) при помощи фибробластов (из зоны демаркации и из островков сохранившейся ткани в зоне некроза) ® компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии рубца.

Осложнения и исходы ИМ: 1. кардиогенный шок 2. фибрилляция желудочков, асистолия 3. ОСН 4. миомаляция (® разрыв ®гемоперикард, тампонада) 5. острая аневризма (® гемоперикард, тампонада) 6. пристеночный тромбоз (® тромбоэмболия) 7. перикардит

4) Кардиосклероз:

а) атеросклеротический мелкоочаговый: атрофия и склероз миокарда из-за недостаточного кровоснабжения

б) постинфарктный крупноочаговый: замещение зоны ИМ плотным рубцом

5) Причины смерти при ИБС: а. ОСН б. тромбоэмболия в. разрыв и тампонада сердца.

Ревматизм: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология стадий дезорганизации (альтерации) соединительной ткани 3) морфология специфических клеточных воспалительных реакций 4) морфология неспецифических воспалительных клеточных реаакций 5) причины и особенности склероза при ревматизме

1) Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и ремиссии (затихания).

Этиология: чаще всего после перенесенных инфекций, вызванных b-гемолитическим стрептококком гр. А.

Патогенез: тонзиллярная стрептококковая инфекция ® сенсибилизация организма ® выработка АТ к АГ сердца, перекрестным с АГ стрептококка ® повреждение соединительной ткани сердца и сосудов АТ и циркулирующими ИК ®появление новых АГ ® появление новых АТ и т.д.

Морфология ревматизма: дезорганизация основного вещества и волокон соединительной ткани ® образование специфических для ревматизма гранулем ® возникновение неспецифического экссудативно-пролиферативного воспаления ® развитие в исходе этих процессов склероза и гиалиноза.

2) Морфология дезорганизации (альтерации) соединительной ткани (стромы миокарда, клапанов сердца, стенок коронарных артерий): мукоидное набухание (гидратация и метахромазия основного вещества соединительной ткани) ® фибриноидные изменения: набухание и некроз (гомогенизация коллагеновых волокон, пропитывание их фибрином) ® ответная реакция со стороны клеток соединительной ткани ® склеротические процессы

3) Морфология специфических воспалительных клеточных реакций: образование Ашоф-Талалаевских гранулем (цикл развития 3-4 мес)

Локализация: соединительная ткань клапанного и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.

Морфогенез ревматических гранулем:

глыбки фибриноидного некроза ® накопление вокруг глыбок некроза крупных макрофагов с большими ядрами и базофильной цитоплазмой (из-за большого количества РНК) ® палисадообразное или веерообразное расположение фагоцитирующих макрофагов ("цветущая", зрелая гранулема) ® вытягивание клеток гранулемы, появление фибробластов ("увядающая" гранулема) ® полное рассасывание фибриноида, вытеснение макрофагов, фибробластов, появление аргирофильных и коллагеновых волокон ("рубцующаяся" гранулема).

4) Морфология неспецифических воспалительных клеточных реакций:

1) экссудативно-пролиферативное воспаление в миокарде (особенно возле гранулем): серозный экссудат в интерстиции + лимфоциты, гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы

2) экссудативные процессы в серозных листках с серозно-фибринозным выпотом в полость перикарда, плевры, брюшную полость ("перитонит без хирурга") ® спайки в полостях

3) васкулиты МЦР

5) Склеротические процессы при ревматизме возникают со стороны соединительной ткани в ответ на повреждение. Склероз носит системный характер, но более выражен в оболочках сердца, стенках сердца, серозных оболочках:

а) склероз в исходе клеточных пролифераций и гранулем (вторичный склероз)

б) склероз в исходе фибриноидных изменений - (гиалиноз - "первичный склероз")

При повторной атаке ревматизма в очагах склероза появляются очаги фибриноида.

Ревматоидный артрит: 1) патоморфология 1-й стадии синовита 2) патоморфология 2-й стадии синовита 3) патоморфология 3-й стадии синовита 4) патоморфология висцеральных проявлений 5) осложнения и причины смерти

РА - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

1) Патоморфология 1-й стадии синовита (месяцы-годы): тусклая полнокровная синовиальная оболочка; суставной хрящ сохранен; ворсины: отечны, мукоидные и фибриноидные изменения, выпадения в полость сустава в виде "рисовых телец"; в синовиальной жидкости множество нейтрофилов (рогоцитов), содержащих ревматоидный фактор.

2) Патоморфология 2-й стадии синовита: разрастание ворсин; грануляционная ткань в виде пласта (пануса) наползает с краев на синовиальную оболочку, разрушая ворсины, и на гиалиновый хрящ, истончая его; обнажение костной поверхности и остеопороз эпифизов; резкое сужение суставной щели, тугоподвижность суставов.

3) Патоморфология 3-й стадии синовита (через 15-30 лет от начала заболевания): фибринозно-костный анкилоз, полная неподвижность суставов

4) Патоморфология висцеральных проявлений: 1. гломерулонефрит в почках, пиелонефрит 2. полисерозиты 3. вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек 4. васкулиты, ревматические узлы и участки склероза в миокарде, легких

5) Осложнения РА: 1. подвывихи и вывихи мелких суставов 2. ограничение подвижности, фиброзно-костный анкилоз и полная неподвижность суставов 3. остеопороз 4. нефропатический амилоидоз

Причины смерти: амилоидно-сморщенная почка и ХПН; присоединение сопутствующей вторичной инфекции (туберкулеза, пневмонии, сепсиса)

66. Узелковый периартериит: 1) определение, этиология и патогенез 2) локализация поражений 3) патоморфология изменений сосудов 4) варианты течения и характера органных измений 5) осложнения и причины смерти.

1) Узелковый периартериит (болезнь Кусмауля-Мейера) - ревматическое заболевание с системных поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибров.

Этиология не известна, предполагается, что заболевание возникает как выражение аллергической реакции сосудов на циркулирующие в крови АГ (часто при приеме АБ, СА).

Патогенез: иммунокомплексный механизм повреждения сосудистой стенки ® фибриноидный некроз.

2) Локализация поражений: среди артерий мелкого и среднего калибра чаще поражаются 1. почечные 2. коронарные 3. брыжеечные 4. печеночные 5. артерии головного мозга. Реже - все остальные (иногда даже крупного калибра).

3) Патоморфология измений сосудов: в основе заболевания - васкулит (1. деструктивный 2. продуктивный 3. деструктивно-продуктивный). Характеризуется последовательной сменой: альтеративные изменения (фибриноидный некроз средней оболочки сосудов) ® экссудативная и пролиферативная клеточные реакции в наружной оболочке сосудов ® склероз и образование узелковых утолщений стенки артерий.

4) Варианты течения и характера органных изменений:

а) острое и подострое течение ®фокусы ишемии; кровоизлияния во внутренние органы; инфаркты

б) хроническое волнообразное течение ® склеротические + дистрофическо-некротические + геморрагические изменения с функциональной недостаточностью тех или иных систем

5) Осложнения и причины смерти: 1. экстракапиллярный продуктивный или мезангиальный гломерулонефриты ® вторично сморщенная почка, ХПН ® уремия 2. симптоматическая почечная гипертензия 3. инфаркты, геморрагии во внутренние органы ® органная недостаточность.

Крупозная пневмония: 1) определение, синонимы, этиология, патогенез 2) патологическая анатомия стадий 3) легочные осложнения 4) внелегочные осложнения 5) осложнения и причины смерти

1) Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).

Синонимы КП: долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.; плевропневмония

Этиология: 1. пневмококк I-IV типов 2. диплобацилла Фридлендера 3. легионелла пневмофиллия

Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в результате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма).

Воспалительный процесс при КП - гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных).

2) Патологическая анатомия стадий (9-11 дней):

1. Стадия прилива (1 сутки):

ü резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого, уплотнение его ткани

ü отечная жидкость, богатая протеином и содержащая многочисленные микроорганизмы, наполняет альвеолы

ü экссудат накапливается очень быстро и распространяется на всю долю

ü воспалительные изменения в плевре

2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):

ü ткань легкого темно-красная, плотная, консистенции печени

ü диапедез из капилляров эритроцитов и скопление их в просвете альвеол

ü к эритроцитам примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина

ü увеличение регионарных лимфатических узлов

ü фибринозный плеврит

3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):

ü скопление в просвете альвеол фибрина, нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую

ü уменьшение в альвеолах эритроцитов, нарастание количества нейтрофилов и макрофагов, обладающих фибринолитическим действием

ü пораженная доля легкого увеличена, печеночной плотности, на разрезе серая

ü фибринозные наложения на плевре

4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):

ü полнокровие уменьшается

ü лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов

ü фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям и с мокротой

ü легочная ткань и плевра возвращаются к норме

3) Легочные осложнения крупозной пневмонии:

а) карнификация легкого - прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточной фибринолитической активности нейтрофилов)

б) абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов)

в) плеврит

г) пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение гноя к фибринозному плевриту)

4) Внелегочные осложнения крупозной пневмонии - при генерализации инфекции:

а) лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит

б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис.

5) Осложнения и причины смерти:

1) сердечная недостаточность (особенно в пожилом возрасте и при алкоголизме)

2) от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

Очаговые пневмонии: 1) определение, этиология, патогенез 2) общая морфологическая характеристика 3) морфологические особенности в зависимости от возраста 4) морфологические особенности в зависимости от этиологии 5) осложнения и причины смерти

1) Очаговая пневмония (бронхопневмония) - развитие в легочной паренхиме очагов воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с острым бронхитом.

Этиология:

1. инфекционные агенты (микробы, вирусы, грибы,микоплазмы, хламидии)

2. химические и физические факторы (ряд вторичных бронхопневмоний - гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, септическая, иммунодефицитные)

Патогенез - определяется видом пневмонии:

1. острый бронхит или бронхиолит: воспаление распространяется интрабронхиально нисходящим путем (при катаральном бронхите) или перибронхиально (при деструктивном бронхите)

2. гематогенно при генерализации инфекции (септическая бронхопневмония)

3. попадание аутоинфекции при аспирации (аспирационная, послеоперационная бронхопневмония)

4. при застойных явлениях в легких (гипостатическая бронхопневмония)

5. при ИДС (иммунодефицитная пневмония)

2) Общая морфологическая характеристика:

ü острый катаральный (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) бронхит

ü слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией

ü в альвеолах - неравномерно распределенный экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов

МаСк: поражены преимущественно задненижние сегменты легких; они разных размеров, серо-красные, плотные

3) Морфологические особенности в зависимости от возраста:

а) у новорожденных на поверхности альвеол часто образуются гиалиновые мембраны из уплотненного фибрина

б) у ослабленных детей до 2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику, не полностью расправленных отделах легких - паравертебральная пневмония

в) обычно у детей протекает более легко за счет хорошей сократительной способности легких и большого количества лимфатических сосудов

г) у взрослых старше 50 лет протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленно, часто нагнаиваются

4) Морфологические особенности пневмоний в зависимости от этиологии:

а) стрептококковая: течение острое, легкие увеличены, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы стенки бронхов, абсцессы, бронхоэктазы

б) пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с множеством пневмококков

в) грибковая: чаще – кандидозная, очаги серо-розового цвета, в центре - некроз с нитями гриба

г) синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и колонии микробов

д) вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный, фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные включения

5) Осложнения: 1. карнификация 2. нагноение с образованием абсцессов 3. плеврит

Причины смерти: 1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит

Грипп: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология легкой формы гриппа 3) патоморфология гриппа средней тяжести 4) патоморфология тяжелой формы гриппа 5) осложнения и причины смерти.

1) Этиология: РНК-содержащий вирус гриппа А (А1, А2), В или С (семейство Orthomyxoviridae)

Патогенез: проникновение в организм человека со вдыхаемым воздухом ® внедрение в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей ® размножение, разрушение пораженных клеток ® вирусемия, выделение токсинов ® поражение нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем ® лихорадка, общие симптомы интоксикации ® часто присоединение вторичной инфекции бактериальной природы.

2) Морфология легкой формы гриппа (протекает 5-6 дней в виде острого катарального риноларинготрахеобронхита): полнокровие, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителия; увеличение секреции бокаловидных клеток и желез; десквамация эпителия; базофильные (микроколонии вируса) и оксифильные (очаговая деструкция органелл) включения в цитоплазме эпителиальных клеток.

3) Морфология гриппа средней тяжести (протекает 3-4 недели не только с вовлечением верхних дыхательных путей, но и бронхов, бронхиол, легочной паренхимы): серозно-геморрагическое воспаление трахеи и бронхов с участками некроза; межуточная инфильтрация в легких; гиалиновые мембраны в альвеолах; закупорка просвета бронхов слущенным эпителием и возникновение острой эмфиземы, ателеказа легких, гриппозной пневмонии; часто плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов; вирусные частицы в эпителиоцитах дыхательных путей.

4) Морфология тяжелой формы гриппа - протекает в двух формах:

а) с выраженной общей интоксикацией: серозно-геморрагический трахеобронхит с некрозами; фокусы серозно-геморрагической пневмонии, острой эмфиземы и ателектазов в легких; при молниеносном течении - токсический отек легких (летальность в течение суток)

б) с легочными осложнениями: приосединение вторичной инфекции; деструктивный панбронхит с бронхоэктазами, очагами ателектазов и эмфиземы; "большое пестрое гриппозное легкое".

5) Осложнения:

а) циркуляторные расстройства

б) белковая и жировая дистрофия внутренних органов (печени, почек, сердца)

в) отек головного мозга

г) бронхоэктазы, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, сердечно-легочная недостаточность

д) энцефалиты, невриты

Причины смерти: 1.интоксикация 2. кровоизлияние в головной мозг 3. легочные осложнения 4. сердечная недостаточность.

Хронические обструктивные болезни легких: 1) классификация 2) патоморфологическая характеристика бронхитогенного пути развития 3) патоморфологическая характеристика пневмониогенного пути развития 4) патоморфологическая характеристика пневмонитогенного пути развития 5) основные осложнения и причины смерти

1) Классификация ХОБЛ:

а. хронический обструктивный бронхит б. бронхиальная астма в. бронхоэктазы г. диффузная обструктивная эмфизема легких

2) Бронхитогенный механизм: бронхит ® нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости ® ХОБЛ (характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции и снижению функциональных показателей легких).

3) Пневмониогенный механизм: острая пневмония и ее осложнения ® хронические необструктивные заболеваний легких (хронический абсцесс, хроническая пневмония).

4) Пневмонитогенный механизм: в основе - поражение межальвеолярных перегородок альвеол ® развитие хронических интерстициальных заболеваний легких (различные формы фиброзирующего альвеолита)

5) Основные осложнения и причины смерти:

1. Легочно-сердечная недостаточность: все ХНЗЛ приводят к легочной гипертензии ® компенсаторная гипертрофия правого желудочка (до 0,8-1,3 см), тоногенная дилатация сердца ("легочное сердце") ® миогенная дилатация ® застой в БКК (при 3-й степени легочной недостаточности) ® отек, асцит, анасарка, цианотическая индурация внутренних органов.

2. Профузное легочное кровотечение

3. Приобретенный вторичный амилоидоз ® амилоидно-сморщенная почка, ХПН

4. Пневмониогенный сепсис

5. Асфиксия и острая дыхательная недостаточность

6. Бронхопневмонии

7. Воздушная эмболия

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 861 | Нарушение авторских прав