Лейкоз: 1) определение и этиология; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) отличие от лейкемоидных реакций; 5) осложнения и причины смерти.
1) Лейкемия (лейкоз) – высокозлокачественная системная опухоль кроветворной системы, при которой наблюдается не контролируемая пролиферация атипичных, незрелых кроветворных клеток (лейкемические клетки) в КМ и другой лимфоретикулярной ткани (л.у., селезенка и др.).
Этиология лейкоза:
Лейкозы – полиэтилологические заболевания.
1) генетические факторы: синдром Дауна, Кляйнфельтера, Блума, Фанкони – учащение случаев гемобластозов в 10-15 раз.
2) иммунологические факторы:
§ первичные ИД (синдромы Вискотта – Олдриджа, атаксия-телеангиэктазии, или синдром Луи-Бар, болезнь Брутона)
§ вторичные ИД (цитостатики, лучевая терапия, пересадка органов, ВИЧ)
3) средовые факторы:
v физические (ионизирующая радиация)
v химические (бензол, бензпирен, метилхолантрен и другие бластогенные вещества)
v вирусы (вирус Т-клеточного лейкоза человека, вирус Эпстайна-Барр)
Патогенез: развитие лейкозов связано с активацией клеточных протоонкогенов при воздействии различных полиэтилогических факторов, с наследственными дефектами генетического материала (филадельфийская хромосома).
2) Классификация лейкозов.
1. Степень дифференцировки опухолевых клеток и характер течения:
а) острый - субстрат опухоли составляют молодые, очень незрелые клетки, протекает остро.
б) хронический субстрат опухоли – морфологически зрелые или близкие к нормальным по зрелости клетки, количество бластов увеличено
2. Количество лейкоцитов в периферической крови:
а) лейкемические (более 50-80*109/л лейкоцитов, в том числе бластов)
б) сублейкемические (50-80*109/л лейкоцитов, в том числе бластов)
в) лейкопенические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, но есть бласты)
г) алейкемические – опухолевые клетки в периферической крови могут отсутствовать
3. Происхождение (гисто-, цитогенез) опухолевых клеток.
3) Общая характеристика лейкемии:
1. Пролиферация атипичного клона гемопоэтических клеток
2. Они происходят из предшественников гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов, но не способны к дифференцировке в нормальные кроветворные клетки
3. Прежде всего поражается КМ
КМ в норме: жировые клетки, между жировыми клетками кроветворная ткань (не более 5%), при лейкозе: гиперклеточный КМ, кроветворных клеток более 30%
4. Инфильтрация КМ приводит к подавлению: лейкопоэза, тромбоцитопоэза, эритропоэза (анемии)
5. В большинстве случаев лейкозные клетки поступают в кровь.
6. Лейкозные клетки могут инфильтрировать также печень, селезенку, л.у., любой другой орган и ткань.
Морфология лейкемии.
1. Лейкемические инфильтраты в КМ, печени, селезенке, л.у. и других органов с их увеличением (диффузным или очаговым)
2. Проявления анемии (жировая дистрофия – маркер гипоксии)
3. Язвенно-некротические процессы в слизистых:
ü некротическая ангина
ü стоматиты
ü гингивиты
ü язвы в желудке, кишечнике и т.д.
4. Геморрагический синдром из-за а) поражение лейкозными клетками кровеносных сосудов, б)тромбоцитопении и анемии, в) гипофибриногенемии.
4) Причины лейкемоидных реакций: хронические инфекции, ревматические болезни, сепсис, метастазы злокачественной опухоли в КМ.
Отличия лейкоза от лейкемоидных реакций: и те, и другие сопровождаются сходными реактивными изменениями в периферической крови, но при лейкемоидных реакциях лейкемические инфильтраты в органах отсутствуют.
5) Осложнения и причины смерти:
1. Кровоизлияние в жизненно важные органы
2. Дисфункция органов
2. Осложнения, связанные с некротическо-язвенными процессами
3. Присоединение инфекции
4. Угнетение функции КМ
6. Осложнения терапии
7. Сдавление жизненно важных органов увеличенными л.у.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 559 | Нарушение авторских прав
|