Предрасполагающие факторы: 1. обструкция мочевых путей (камни, опухоли, стриктуры, ВПР и т.д.) 2. операции на почках и мочевыводящих путях 3. катетеризация мочевых путей 4. заболевания половых органов
Патогенез: возбудители попадают в лоханку 1. восходящим уриногенным путем из мочеточников, мочевого пузыря (чаще всего, при ВПР почек - дисплазия, гипоплазия, мегалоуретер, стенозы мочеточников; мочекаменной болезни; опухолях мочевых путей),
2. лимфогенным путем с током лимфы (реже, при воспалительных заболевания половых органов и ЖКТ) 3. нисходящим гематогенным путем с кровью (крайне редко) ® поражение почки
2) Патоморфология острого пиелонефрита: чаще одностороннее поражение или двухстороннее, но разной степени тяжести:
а) лоханки и чашечки: МаСк в просвете мутная моча; слизистая мутная, набухшая, полнокровная с кровоизлияниями, покрыта гноем; МиСк инфильтрация слизистой преимущественно нейтрофилами
б) мозговое вещество почки: МаСк желтые полоски, сходящиеся в вершинах пирамидок; МиСк гной в просвете канальцев; инфильтрация стромы нейтрофилами и лимфоцитами
в) кора: МаСк очажки желто-зеленого цвета разного диаметра от единичных до множественных; МиСк абсцессы (если их много - апостематозный нефрит)
1. изменения лоханки: склероз слизистой оболочки с метаплазией переходного эпителия в многослойный плоский; хроническое продуктивное межуточное воспаление
2. мозговой слой: межуточное продуктивное воспаление с формированием лимфоидных фолликулов; воспалительный инфильтрат из круглых клеток (лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки) с примесью нейтрофильных лейкоцитов; склероз и атрофия канальцев с наличием в их просвете цилиндром (чаще гиалиновых); склероз сосудов
3. корковое вещество: перигломерулярный склероз; круглоклеточные с примесью нейтрофилов инфильтраты в строме; склероз и облитерация сосудов; иногда инкапсулированные абсцессы
В исходе ХПН формируется "щитовидная почка" - тиреидизация почечной паренхимы: полностью отсутствует структура коры и мозгового слоя; среди полей склероза и инфильтратов видны расширенные канальцы с резко истонченным атрофированным эпителием, заполненные густой коллоидной массой розового цвета (напоминают фолликулы щитовидной железы)
4) Осложнения ОПН:
1. карбункул почки (крупный очаг из тесно расположенных множественных абсцессов)
4. пионефроз (лоханка, чашечки резко расширены, заполнены гноем)
5. уросепсис
5) Исходы острого ПН: а) рассасывание очагов гнойного воспаления и выздоровление б) переход в хронический ПН в) формирование хронических абсцессов в почке
Исход хронического ПН: пиелонефритически вторично сморщенная почка ® ХПН (всегда крупнобугристая, т.к. ПН никогда не поражает почку диффузно, при ГН вторично сморщенная почка мелкозернистая)
Зоб: 1) определение и принципы классификации 2) виды в зависимости от морфологии и гистологии 3) морфологическая характеристика паренхиматозного зоба 4) морфологическая характеристика коллоидного зоба 5) патологическая анатомия базедовой болезни
1) Зоб - диффузное или узловатое увеличение щитовидной железы за счет накопления коллоида и/или гиперплазии тиреоидного эпителия.
Принципы классификации зоба:
а) по морфологии б) по гистологии в) по эпидемиологии, причине, функциональным и клиническим особенностям: 1. эндемический (у лиц, проживающих на территориях с недостатком йода) 2. спорадический (возникает в юношеском возрасте без видимых причин) 3. диффузный токсический (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)
б) гистологии зоб: коллоидный и паренхиматозный; макро-, микро- и макромикрофолликулярный
3) Морфологическая характеристика паренхиматозного зоба: значительная пролиферация эпителия фолликулов с образованием плотных структур и мелких фолликулоподобных образований без коллоида
а) изменения в щитовидной железе: в 3-4 раза больше нормальной по размерам, плотная, серая, богата сосудами; фолликулы разной величины и формы, с коллоидом и без; эпителий фолликулов высокий, цилиндрический, пролиферирует с образованием сосочков и выступов (подушки Сандерсона); вакуолизация коллоида; лимфоидная инфильтрация стромы с образованием фолликулов с центрами роста.
б) изменения внутренних органов: гипертрофия миокарда левого желудочка, внутриклеточный отек кардиомиоцитов, диффузная жировая инфильтрация миокарда, очаги некроза в мышечных волокнах (тиреотоксическое сердце); серозный отек в печени, возможен тиреотоксический фиброз печени; дистрофические изменения клеток промежуточного и продолговатого мозга; гиперплазия лимфоидной ткани в тимусе, л.у., селезенке
в) клинические проявления: у больных пучеглазие, повышенная возбудимость, потливость, быстрая утомляемость, тахикардия, иногда мерцательная аритмия.
Сахарный диабет: 1) этиология и классификация 2) диабетические микроангиопатии и макроангиопатии 3) изменения в органах (печень, почки) 4) осложнения и причины смерти 5) диабетические эмбриопатии и фетопатии.
1) СД - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.
Этиология СД: 1. генетические нарушения функции и количества бета - клеток, синтез ими аномального инсулина 2) факторы внешней среды (вирусы, аутоиммунные реакции, избыточное потребление углеводов, ожирение).
Классификация СД:
1. СД I типа (инсулинзависимый, проявляется деструкцией β-клеток панкреатических островков с абсолютной инсулиновой недостаточностью)
2. СД II типа (инсулиннезависимый, в основе - резистентность периферических тканей к инсулину)
3. Специфические типы диабета: генетические дефекты в действии инсулина; необычные формы иммуноопосредованного диабета; гестационный СД (диабет беременных).
2) Диабетические микроангиопатии - морфологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла: 1. повышение проницаемости базальных мембран 2. плазморрагическое пропитывание сосудов с повреждением базальной мембраны эндотелия 3. пролиферация эндотелия и перителия 4. склероз и гиалиноз мелких артерий и капилляров мышц, коже, сетчатки глаз, нервных стволов (образуется липогиалин). Основная причина микроангиопатии – гипергликемия.
Диабетические макроангиопатии- атеросклероз крупных сосудов (эластического и мышечно-эластического типов).
3) Изменения в органах при сахарном диабете:
а) поджелудочная железа: уменьшаются количество и размеры панкреатических островков; в панкреатических островках выявляется лейкоцитарная инфильтрация в виде лимфоидной инфильтрации как внутри островков (инсулит), так и вокруг их; склероз и фиброз островков; поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз.
б) печень: увеличена; жировая дистрофия гепатоцитов; гликоген в печеночных клетках не выявляется.
в) почки: диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия и гибели клубочков (синдром Кимельстила-Уильсена).
г) поражение двигательных и чувствительных нервов нижних конечностей (периферическая нейропатия): повреждение шванновских оболочек нервов, разрушение миелина и повреждением аксонов.
4) Осложнения и причины смерти при СД: 1. диабетическая кома 2. гангрена конечности 3. инфаркт миокарда 4. слепота (в результате микро- и макроангиопатии) 5. диабетическая нефропатия (почечная недостаточность) 5. присоединение вторичной инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение туберкулеза).
5) Диабетическая эмбриопатия– поражения зародыша в период до формирования плаценты, проявляющиеся ВПР отдельных органов и систем, тератомами (эмбриоцитомами), спонтанными абортами.
Диабетическая фетопатия — заболевание плода, обусловленное преддиабетом и диабетом матери.
Патогенез: изменения уровня глюкозы в крови матери ® ответная реакция у плода ® гипертрофия инсулярного аппарата с последующим истощением его и дистрофией бета-клеток, а также синдром Иценко-Кушинга.
Морфология диабетической фетопатии:
МаСк: склонность к рождению крупных плодов — с массой тела 4-6 кг; тело плода покрыто обильной сыровидной смазкой, кожа багрово-синюшная с петехиями, отеки мягких тканей туловища и конечностей; признаки незрелости (отсутствие ядра окостенения бедра или уменьшение его размеров); гепато- и кардиомегалия.
МиСк: увеличение бета-клеток в поджелудочной железе, их дегрануляция, вакуолизация и пикноз ядер, истощении секреции; вакуольная дистрофия, микронекрозы в миокарде; отложение гликогена в извитых канальцах почек; склероз в сосудах МЦР; гиалиновые мембраны в легких (из-за дефицита сурфактанта и нарушений липидного обмена)
Причины смерти: 1. асфиксия плода или новорожденного 2. гипогликемия, наступающая в результате родового стресса.