АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Подбор базисной терапии порой уходит от 4 до 6 месяцев.

Экстренная помощь. В первую очередь используют НПВС. Они действуют быстро, уменьшая воспаление и боль, но не лечат болезнь.

Иногда в острый момент назначают препараты кортикостероидов. Одни врачи считают, что короткий их курс безопасен и вызывает быстрый эффект. Другие предпочитают назначать гормонотерапию, только если артрит слишком активен.

Критерии оценки эффективности лечения

Эффективность базисной терапии оценивают согласно положительной динамике вышеуказанных показателей: улучшение более чем на 50% от исходного свидетельствует о хорошем эффекте и возможности продолжения лечения; изменение на 20-50% — об удовлетворительном эффекте и решении вопроса о комбинировании базисных средств; улучшениеменее 20%характеризует отсутствие лечебного эффекта монотерапии — необходим переход на другой базисный препарат. При этом должны быть исключены другие причины, обусловливающие неэффективность терапии (присоединение сопутствующей патологии и др.) [2].

Активность заболевания следует оценивать не реже 1 раза в 3 месяца до достижения ремиссии. Оценить ремиссию также возможно по критериям ACR:

1. Отсутствие недомогания

2. Отсутствие болей суставов

3. Утренняя скованность менее 15 минут

4. Болезненные суставы = 0

5. Припухшие суставы = 0

6. СОЭ = норма, при этом пять критериев должны присутствовать более 2 месяцев.

Остеоартроз. Определение. Распространение. Этиология и патогенез

Деформирующийостеоартроз (ДОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.

Различают первичный и вторичный ДОА. Первичный ДОАразвивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном ДОА происходит дегенерация ужепредварительно измененного суставного хряща.

Остеоартрозом болеет около 10% населения, чаще женщины ввозрасте 40-60 лет, после 60 лет заболевание встречается практически у 100% людей.

Этиология

Причины первичного остеоартроза (ОА) окончательно не известны. Основными предполагаемыми факторами развития первичного ОА являются:

• несоответствие между механической нагрузкой на суставныйхрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию;

• наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.

В развитии первичного ОА большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних предрасполагающих факторов.

Внешние факторы, способствующие развитию первичного ОА:травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермо-бильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации ипрофессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов,

гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем;перенесенные вирусные инфекции.

Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первичного ОА: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и нарушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genuvarum, genuvalgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокринные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения;сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшест-

вующиеартриты.Основными причинами вторичных ОА являются: травмы сустава, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия идр.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра),другие

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов происходит более бы-строе и раннее ≪постарение≫ суставного хряща. Метаболизм егонарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыльпротеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. При ОА меняется фенотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащаякость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствиеамортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краямсуставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов цитокинов, приводит к периодическомусиновиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии икапсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе ДОА: повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов — появлению специфических аутоантигенов (измененных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща. Большую роль играет повышение катаболической активности различных цитокинов, а такжеферментов металлопротеиназ самого хряща.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 475 | Нарушение авторских прав