 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
V. Зміст навчання
ПРАВЕЦЬ. Відомий дуже давно. Найбільш часто зустрічається під час військових дій. Гіппократ описав його 2500 років тому. М.І. Пирогов передбачав заразне походження правця. В 1889 році Н.Д. Монастирський виявив збудник у мазках з рани, а 1884 році Ніколайер – в грунті. В 1883 році С. Кітазато одержав чисту культуру мікроба. Етіологія, епідеміологія: Збудник правця - правцева паличка (Cl.Tetani) грам позитивний, спороутворюючий, анаеробний мікроорганізм, довжиною 2-4 мкм. Має характерну форму барабанної палички. Дуже стійкий – витримує кип¢ятіння до 1-ї години. В зовнішньому середовищі спори зберігаються на протязі років. Джерела: Бактерії правця мешкають в травному каналі людини та свійських тварин. У зовнішнє середовище потрапляють з випорожненнями. Зустрічаються всюди де мешкає людина: в ґрунті, вуличній пилюці, на забрудненій шкірі, одязі, білизні, волоссі. Вхідними воротами для правцевої палички можуть бути випадкові рани, у тому числі і невеликі, поверхневі у вигляді подряпини, садна, поверхня термічних ушкоджень. Можливе проникнення збудника під час операцій в зв¢язку з дефектом обробки операційного поля, стерилізації кетгута, видаленням чужорідних тіл, з отвору товстої кишки, ін¢єкціях, при кримінальних абортах, пологах, через пуповину у новонароджених. В останні роки на Україні захворюваність на правець відчутно знизилась. В1998 році зареєстровано всього 41 випадок (0,8 на 100000). Проте летальність залишалась на рівні 60%, що було обумовлено: - віковою структурою (85% захворілих складали люди старші 60 ти років); - порушеннями планової і екстреної імунізації; - відсутністю належної сан.-освіт. роботи (80 % потерпілих несвоєчасно або зовсім не звернулись за медичною допомогою після травм;) - наявністю регіонів з високим ризиком захворювання (ступінь обсіменіння ґрунтів правцевою паличкою 95-98%). Класифікація правця: (див. Ілюстративний матеріал) Патогенез: Природній імунітет проти правця відсутній, однак неспецифічних захисних сил організму звичайно буває достатньо, щоб подолати інфекцію. Розвитку правця сприяють: - великі рани (особливо вогнепальні) зі значним пошкодженням тканин та некрозом; - забруднення рани землею (особливо при залізничній та сільськогосподарській травмах), фекаліями; - наявність в рані чужорідних тіл; - асоціація правцевої палички з гнієрідними та гнилісними бактеріями; - перевтомлення, охолодження, крововтрата. Частота ускладнень правцем має сезонний характер: частіше зустрічається літом, менш часто – взимку. Збудники правця не проникають глибоко в тканини і розмножуються безпосередньо в зоні інфікування. Правцева паличка виділяє екзотоксин, який складається із тетаноспазміну і тетаногемолізину. Перший викликає тонічні та клонічні судоми поперечно-смугастих м¢язів, другий – руйнує еритроцити. Вплив токсинів на організм визначає прояви хвороби. Вони швидко резорбуються лімфатичними судинами, далі попадають до кров’яного русла, де зв’язуються з глобулінами плазми. Токсини правця мають значну спорідненість до центральної нервової системи, діють на спинний, довгастий мозок, моторні центри головного мозку, де утворюються осередки збудження. До цих структур токсин попадає через осьові циліндри периферичних нервів або з током крові. В наслідок переважної дії токсинів на вставні гама-нейрони спинного мозку, страждає функція гальмування, виникають судоми. Токсини правця також вражають міокард, паренхіматозні органи, вегетативні центри стовбуру мозку та інші системи організму. Перенесений правець не залишає довготривалого імунітету. Клініка правця. Інкубаційний період триває від 3-4 до 20 і більше діб. Коротшим може бути лише при лабораторній інфекції. - Ранні симптоми: - порушення ковтання та біль у горлі; - біль в ділянці рани, можливо з судомними посіпуваннями м’язів враженної кінцівки; - біль по ходу нервових стовбурів при надавлюванні, зубна біль; - підвищення сухожилкових рефлексів, поява патологічних рефлексів; - головний біль, блідість, недуга, підвищена збудливість, неспокій, почуття страху, безсоння; - посилене потовиділення, субфебрильна температура, дизурія; - спазм м’язів обличчя після постукування кінцями пальців привушної ділянки; - судомні скорочення жувальних м’язів в наслідок постукування по шпателю, покладеному на нижні зуби (симптом Лорін-Епштейна). - Основні симптоми: o біль в епігастральній ділянці і бокових відділах грудей; o ригідність жувальних та мімічних м’язів, яка призводить до тризму – неможливість широко розкрити рота, “сардонічної посмішки”, або скорботного вигляду обличчя; o ригідність м’язів потилиці, закидання голови назад; o дисфагія, розлади артикуляції; o тонічні та клонічні судоми тулубу та кінцівок, з розвитком опістотонусу, пози ембріону. Під час судом можливі переломи кісток та розриви м’язів; o тетанічне скорочення міжреберних м’язів, з розладами дихання, яке набуває діафрагмального характеру; o судомне скорочення голосової щілини, та діафрагми, під час яких можуть виникнути зупинка дихання, асфіксія і смерть; o Підвищення температури до 40-42 0С. Розвиток судом має означену послідовність: спочатку виникає тризм, потім мимовілне скорочення м’язів обличчя, далі в процес утягуються м’язи потилиці, потім довгі м’язи спини і м’язи живота. Менш за все спазми вражають м’язи кінцівок, особливо верхніх. В останню чергу вражаються ковтальні, міжреберні м’язи і діафрагма. Це пояснюється взаємовідношенням м’язів антагоністів різних груп. Клініка правця швидко прогресує. Основним проявом захворювання стають клонічні судоми усіх скелетних м’язів. Інтенсивність судом схильна до збільшення. До їх виникнення призводять найменші звукові, світлові, або механічні подразники. В залежності від тяжкості перебігу судоми тривають від 1-2 секунд з інтервалами в кілька годин, до 1-2 хвилин з інтервалами 10-15 хвилин, декілька разів на годину, іноді серійно і навіть безперервно. Втрата свідомості і чутливості для правця не характерні. Правець полісистемне захворювання. При його тяжких формах порушуються: - діяльність серцево-судинної системи; - процеси зовнішнього і тканинного дихання; - в 2-3 рази більше зростає споживання кисню; - значно підвищується утворення тепла; - виникає профузна пітливість з втратою значної кількості води і електролітів; - спостерігаються вегетативні розлади, порушення трофіки тканин; - порушуються специфічна імунологічна реактивність проти бактеріальних антигенів та неспецифічна імунологічна система захисту. Гострий поширений (генералізований) правець має перебіг, що певною мірою визначається тривалістю інкубаційного та початкового періодів (початковий, продромальний або період Коула – час від появи перших ознак до генералізації захворювання). Чим вони коротші – тим важчий перебіг. Однак ці критерії не мають абсолютного значення. Достеменно вирішити питання про важкість захворювання можливо лише через 2-3 дні після госпіталізації. Легка форма (І ступінь важкості) має інкубаційний період тривалістю 3-4 тижні, початковий –5-6 діб. Проявляється м’язовими болями, поширеним тонічним напруженням м’язів, найчастіше в ділянці обличчя, голови та шиї., може спостерігатися тризм, незначна дисфагія. Порушень дихання, кровообігу та ін. не буває. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Загальний стан задовільний. Тривалість захворювання 1-1,5 тижні. Прогноз сприятливий. Правець середньої важкості (ІІ ступінь) має інкубаційний період – 2-3 тижні, початковий - 3-4 доби. Характеризується болем, генералізованним тонічним напруженням м’язів, частковою, або повною іммобілізацією хворих, значним тризмом та дисфагією, які не дають можливість самостійно приймати їжу. Спостерігається посилена пітливість, гіпертермія в межах 38-39 0С, тахікардія, гіпертензія, тахіпное з відповідно значним підвищенням споживання кисню, підвищена секреція в трохеї та в бронхах, розлади кашльового акту. Стан хворих важкий. Критерієм цієї форми є відсутність клонічних судом. Тривалість захворювання 1,5-2 тижні. Можливі ускладнення: обструктивна дихальна недостатність, ателектази легень з переходом в пневмонію, серцева недостатність, вторинна надниркова недостатність, патологічна гіпертензія, набряк мозку. Прогноз: при своєчасному повноцінному лікуванні можливе повне одужання. Важка форма (ІІІ ступінь) має інкубаційний період - 1-2 тижні, початковий - 2-3 доби. На фоні прояв, характерних для ІІ ступені важкості, спостерігаються клонічні та клоніко-тонічні судоми. Температура досягає 400С. Судоми дуже болісні, часті, виснажують сили хворого, іноді призводять до переломів кісток та розриву м´язів. На фоні судом можливий розвиток асфіктичного кризу – в наслідок фарингоспазму та спазму дихальної мускулатури протягом 5-10 секунд розвивається важка гіпоксія з ціанозом, розширенням зіниць, втратою притомності і зупинкою серця. Хворі часто гинуть протягом 4-5 діб. Дуже важка форма (ІV ступінь) має інкубаційний період - 5-7 днів, початковий - 24-48 годин. Характеризується тривалими, або серійними судомами, які можуть стати безперервними. Типова їх резистентність до звичайних протисудомних засобів і навіть міорелаксантів. Температура перевищує 400С. Особливо часто виникають серцево-судинна недостатність, гостра асфіксія, гіпертензія, набряк мозку. Смерть може настати на протязі 1-2 діб. В разі одужання, після гострого періоду тривалий час залишаються тахікардія, гіпотензія, слабкість, пітливість, контрактури суглобів, деформації хребта. Хронічний правець, зустрічається рідко, характеризується м’яким перебігом з обмеженним ураженням м´язів в ділянці поранення. Слід пам’ятати, що місцевий правець може перейти в загальний. Пізній та рецидивуючий правець виникають через кілька місяців або років після поранення, в наслідок активації латентної інфекції. Провокуючими факторами прислуговують травма, оперативне втручання, зокрема пізнє видалення чужорідного тіла. Діагноз встановлюється на основі переважно клінічних прояв захворювання, Бактеріоскопія та виявлення правцевого токсину в культурі мають другорядне значення. Лікування: правця здійснюється у відділеннях інтенсивної терапії, спеціалістами, які мають в цьому досвід, анестезіологами, хірургами та ін. Лікувальні заходи включають: - Хірургічну обробку ран з висіченням нежиттєздатних тканин, широким розкриттям абсцесів та запливів, видаленням сторонніх тіл, струпів. Необхідно спрямовано шукати гнояки. Рани слід залишати відкритими, зрошували розчинами перекису водню, антисептиками. Якщо рана загоїлась показана повторна, ще більш радикальна обробка. - Специфічну терапію протиправцевою сироваткою (ППС), яка нейтралізує тільки циркулюючий токсин, та протиправцевим людським імуноглобуліном (ППЛІ), якій вважається набагато кращим заходом – забезпечує більш тривалу циркуляцію антитоксину в крові при мінімальній алергізації. Паралельне введення правцевого анатоксину зараз вважається недоцільним, оскільки призводить до зв’язування введених антитіл. Вакцина ППС вводиться в перші 2-3 доби, одномоментно довенно, в дозі 500 МО/кг у розведенні 1:10. ППЛІ застосовується головним чином, коли протипоказана ППС, вводиться одномоментно дом´язево в дозі 1000 – 10000 МО. При проведенні активної імунізації АП-а слід враховувати те, що ППС ефективна на протязі 2-3 тижнів, ППЛІ – 4-6 тижнів. - Антибактеріальну терапію з використанням в перші дні пеніциліну та стрептоміцину, до яких чутливий збудник правця, а потім антибіотиків широкого спектру та метронідазолу, для боротьби з гнійними ускладненнями. - Протисудомну терапію з застосуванням барбітуратів, нейроплегічних сумішів, нейролептиків, наркотичних та ненаркотичних анальгетиків, атарактиків в різних комбінаціях. Проти судомні заходи не вкладаються в стандартні схеми. Найкращим є поєднання барбітуратів з фенотіазінами (аміназин та ін.) та бензодіазепінами (сібазон та ін.) Барбітурати (0,5% розчин гексеналу або тіопенталу) призначаються доки при подразненні буде виникати навіть незначне тонічне напруження. При тяжкому і дуже тяжкому перебігу хвороби використовуються м’язові релаксанти антидеполяризуючої дії (тубарін, тубокурарін та ін.), проводиться штучна вентиляція легенів. - Трахеотомію, яка показана при ІІІ-IV ступені важкості захворювання, з ціллю покращення альвеолярної вентиляції, попередження гострої асфіксії, евакуації секрету з трахеї та бронхів. Накладання трахеостоми доцільне в найбільш ранні строки. - Профілактику та лікування вторинних пневмоній з використанням антибіотиків широкого спектру дії, з урахуванням чутливості мікрофлори, гепарину, баночного масажу, вібромасажу. Систематичне перевертання хворого. - Забезпечення великих енерговитрат і втрат рідини. При важкій формі правця хворі потребують 30 ккал/кг/добу з додатком 10% на кожний градус підвищення температури понад 37,5 0С. Призначається рідка та напіврідка їжа. При порушенні ковтання застосовується харчування через назогастральний зонд або гастростому. - Інфузійну терапію для корекції геодинамічних та електролітних порушень, парантерального харчування. Оптимальною вважається доза 70-75 мл/кг з урахуванням рідини введеної через зонд. - Гіпотермію, якщо температура перевищує 380С, за допомогою медикаментозних та фізичних заходів (закутування простирадлами, змоченими холодною водою та розведеним оцтом, холод на проекцію магістральних судин, голову, застосування апарату “Холод”). - Застосування спеціальних методів дезинтоксикації: гемоділюції, форсованого діурезу, плазмеферезу, гіпербаричної оксигенації. - Ретельний догляд за шкірою (профілактика пролежнів), ротовою порожниною. своєчасне спорожнення кишківника, сечовипускання, профілактику кератитів, тощо. Епідемічної небезпеки хворі на правець не являють. Імунітет у перехворілих не розвивається внаслідок слабості антигенного подразнення - летальна доза токсину менша за імуногенну. Профілактика: Найефективнішим методом попередження захворювання є активна імунізація правцевим анатоксином (АП-а). Активній імунізації підлягають всі особи, які не мають протипоказань. Повна первинна (планова) імунізація передбачає три щеплення адсорбованою коклюшково-дифтерійну правцевою вакциною (АКДП–в) починаючи з трьох місячного віку, з інтервалом в один місяць та першу ревакцинацію в 18 місяців життя. В подальшому кожні 10 років поводиться ревакцинація одноразовим введенням АП-а або АДП-а. Особам, яким щеплення своєчасно не проведене, вводять АП-а по 0,5 мл 2 рази з інтервалом 30-40 днів, потім через 9-12 місяців і кожні 8-10 років. Після завершення курсу імунізації організм зберігає здатність швидко (протягом 2-3 днів) виробляти антитоксини у відповідь на повторне введення АП-а. Планова активна імунізація здійснюється за Календарем профілактичних щеплень, затвердженим МОЗ України. Екстрена профілактика правця включає первинну хірургічну обробку рани та одночасну специфічну імунопрофілактику, показана при: - травмах с порушенням цілісності шкіри та слизових оболонок; - відмороженнях та опіках (термічних, хімічних та ін.) ІІ-ІІІ-IV ступеню; - проникних пошкодженнях шлунково-кишкового тракту; - поза госпітальних абортах та поза госпітальних пологах; - гангрені або некрозі будь якого етапу, абсцесах; - укусах тварин; Особливу увагу слід приділяти: - всім ранам військового часу та всім вогнепальним ранам; - всім ранам одержаним при сільськогосподарських та транспортних травмах. - ранам забрудненим землею, вуличною пилюкою, кишковим вмістом, слиною; - ранам, що містять чужорідні тіла; - ранам з великою кількістю нежиттєздатних тканин. Обсяг хірургічної обробки обумовлюється характером пошкодження, наявністю та розповсюдженням запально-гнійних ускладнень. Доцільне профілактичне застосування антибіотиків, метронідазолу. Засоби екстреної профілактики (АП-а, АДП-а, ППЛІ, ППС) застосовують залежно від: - наявності документального підтвердження про щеплення; - даних імунологічного контролю напруженості протиправцевого імунітету; - характеру травми; Схема вибору профілактичних засобів (див. таб.) Прогноз при правці залежить від форми та важкості перебігу, реактивності організму, своєчасності і якості специфічної і неспецифічної профілактики та лікування. Летальність і досі сягає 60-80%. У осіб, які перенесли правець в 84% випадків залишаються різноманітні патологічні зміни: - з боку серцево-судинної системи – тахікардія, лабільність артеріального тиску, гіпертрофія правих відділів серця, блокади провідної системи, аритмії; - підвищення споживання кисню при зниженому коефіцієнті його використання, порушення показників функціональної діяльності легенів; - компресійна деформація та ущільнення тіл хребців, дегенеративно-дистрофічні зміни хребта та суглобів. Резидуальні зміни потребують реабілітаційних заходів: санаторно-курортного лікування протягом 3-5 місяців, диспансерного спостереження. Відновлення працездатності спостерігається у 60% перехворілих. Решта потребує переведення на легшу роботу або інвалідність. СИБІРСЬКА ВИРАЗКА або сибірка (Anthrax) – гостра заразна, смертельно небезпечна інфекційна хвороба людин і тварин. В минулому була однією з найпоширеніших інфекцій. В наш час в світі щорічно реєструється 25-100тис. випадків захворювань людини - головним чином в економічно відсталих, аграрних країнах. В Україні відмічається спорадично, більше в південних районах. Сьогодні існує реальна небезпека використання сибірки, як біологічної зброї, а також засобу біотераризму. Хвороба відома дуже давно під назвою “персидський вогонь”. В 1787 році під час епідемії на Уралі російський вчений С.С.Андріївський шляхом самозараження довів єдність етіології захворювання людини і тварин і дав їй назву – “сибірська виразка”. В 1876 році Р. Кох описав і одержав чисту культуру збудника, а в 1881 році Л.Пастер створив живу вакцину для імунопрофілактики захворювання тварин. Етіологія та епідеміологія. Збудником сибірської виразки є Bacillus Anthracis – велика паличка розміром 5-8х1-1,5 мкм, аероб або факультативний анаероб (краще росте в присутності кисню, але може і без нього), з оптимумами розвитку – t 370С, Ph 7.4. Існують R і S форми. Вірулентна тільки перша з них, вона утворює спори, які дуже стійки в зовнішньому середовищі, де зберігають життєздатність до 100 років, витримують кип’ятіння до 120 градусів на протязі 2-х годин. В організмі людини, збудник утворює вегетативну форму у вигляді палички, оточеної капсулою, яка захищає його від поглинання фагоцитами, попереджує утворення специфічних антитіл. Вірулентність збудника сибірки також пов’язана з токсиновим комплексом, який складається з набрякові-запального, протективно-захисного і летального факторів. Сибірська вирізка типовий антропозооноз. Джерелом інфікування людини переважно є травоїдні тварини, але можуть бути й собаки, коти, щури, білі миші, ведмеді, птахи. Можлива передача збудників кровоносними комахами. Зараження відбувається від трупів загиблих, при догляді за хворими тваринами, забої, обробці м’яса, шкіри та ін., вживанні у їжу продуктів запліднених спорами сибірки. Більш часто захворювання спостерігається теплої пори року. Штучне зараження найбільш вірогідне споровими формами у вигляді крапельної суміші або порошку з наповнювачем. У військовому відношенні збудник сибірки привертає увагу можливостями легкого, довгого зберігання, створення ділянок довготривалого стійкого зараження, відсутністю небезпеки широкої епідемії серед власних вояків. Зараження здорової людини від хворої при безпосередньому контакті мало можливе. Найбільш часто розповсюдження збудника відбувається контактним шляхом, можливі також аліментарний, повітряний, та трансмісивний механізми передачі. Патогенез: Вхідними воротами інфекції, частіше у формі спор, можуть бути пошкодженні ділянки шкіри, слизові дихальних шляхів і травного каналу. Розвиток захворювання обумовлений дією ендотоксину і залежить від стану імунної системи організму та дози збудника, що поступає з місця первинної локалізації. В наш час визнається існування локалізованої (шкіряної) і септичної форм сибірської виразки. Легеневі та кишкові прояви захворювання виникають в залежності від шляхів проникнення спор. В першій стадії, не залежно від вхідних воріт, вражається регіональні лімфатичні вузли, в другій, відбувається прорив інфекції в кров’яне русло, генералізація процесу: прогресуюча токсемія, токсикоінфекційний шок, який найбільш часто закінчується смертю. Інкубаційний період може тривати від декількох годин до одного тижня, найчастіше - 2-3 дні. Найбільш часто (до 99%) зустрічаються локалізовані – шкіряні форми сибірки. В місті проникнення збудника розвивається коагуляційний некроз шкіри і підшкірної основи, значний набряк. Приєднання неспецифічної інфекції майже не спостерігається. Шкіряна форма сибірської виразки дуже рідко закінчується генералізацією процесу. Якщо це відбувається то місцеві прояві майже не позначенні. При вісцеральних формах сибірки розвивається запалення в лімфатичних вузлах грудної клітини або черевної порожнини. Лімфаденіт - частіше віддалений від воріт проникнення інфекції – є первинним септичним вогнищем. Контактним, лімфо-, та гематогенними шляхами процес переходить на клітковину середостіння, легені, плевру, перикард, травний канал, мозок та його оболонки. Для сибірської виразки характерне гостре геморагічне запалення з серозним, фібринозним або некротичним компонентами. В органах імуногенезу спостерігаються ознаки пригнічення імунного захисту. Клінічна картина: Для всіх форм сибірської виразки характерні симптоми важкої інтоксикації: підвищення температури до 39-40 0С, загальна слабкість, головний біль, порушення сну, відсутність апетиту, марення, судоми, блювання, іноді мозкові розлади. Легенева форма проявляється: - коротким інкубаційним періодом; - нежиттю, сльозотечею; - виділенням рідкого, пінного, кров’яного харкотиння, з великим вмістом збудників; - швидко наростаючою серцево-судинною недостатністю; - смертю хворого через 2-3 доби. Шлунково-кишкова форма сибірки характеризується: - гострим початком; - частими, рідкими, кров’янистими випорожненнями, блювотою; - ріжучими болями в животі; - бурхливо наростаючою серцево-судинною недостатністю; - смертю хворого через 1-2 дні. Шкірна форма сибірської виразки найчастіше спостерігається на відкритих ділянках: щоках, повіках, лобі, шиї, кистях, передпліччі. Можлива множинна локалізація. Не вражаються долоні, кінці пальців, вушні раковини, ніс. Виділяють: карбункульозний, едематозний, бульозний та ерізепелоїдний різновиди. Сибірськовиразковий карбункул спостерігається найчастіше (99,1%), має періодично означені прояви: - Через 2-14 днів на місяці втілення інфекції з’являється щільна, свербляча, червона пляма, схожа на укус комахи. - За 1 добу свербіння значно посилюється, переходить в пекучу біль. В центрі ущільнення з’являється пухирець, заповнений темною рідиною, потім на його місці утворюється виразка розміром 8-15 мм, з чорним дном, яка й одержує назву карбункулу. З цього моменту підвищується температура, виникає головний біль, порушується сон, апетит та ін. - В слідуючи 5-6 днів навкруги виразки утворюється запальний валик, набряк, м’яка припухлість тканин. Дно виразки западає, вдавлюється, рясно виділяється серозно-геморагічна рідина. По краю виникають дочірні везикули, які за добу лопаються, підсихають, на зміну їм, відсуваючись до периферії, з’являються нові. Це обумовлює ексцентричне збільшення карбункулу, розмір якого досягає десятка см. - В період найбільших клінічних проявів в місцях розвинутої підшкірної клітковини, на деякому віддаленні від карбункулу можуть виникати чітко обмежені ділянки вторинного некрозу, останні іноді зливаються з первинним вогнищем. Розмір карбункулу не визначає розміру некрозу, але характеризує важкість перебігу хвороби. - На протязі послідуючих 7-14 днів поступово зникає набряк, на місті карбункулу формується струп, з демаркаційною зоною навкруги. Нормалізується загальний стан. - К кінцю 2-3 тижня струп відторгається. на його місці залишається гранулююча рана з гнійним виділенням. Дефект шкіри, в залежності від глибини, заміщується молодою сполучною тканиною та епітелізується. Сибірковий карбункул відрізняється від банального: - відсутність болю; - характерним виглядом та характером виділень; - регіональним лімфаденітом, з безболісними лімфатичними вузлами. Едематозна форма сибірської виразки, зустрічається рідко, відрізняється дуже важким перебігом, може переходити в генералізовану форму. Відмінною її рисою є значний, прогресуючий безболісний, щільний набряк, який згодом вкривається дрібними пухирцями з серозною рідиною та ділянками некрозу. На 3-4 день пухирці лопаються, з виділенням великої кількості серозної рідини. На 8-10 день утворюється струп, подальший перебіг нагадує карбункульозну форму сибірки. Бульозна форма також рідка. Характерними для неї є виникнення на місці вхідних воріт інфекції пухирців з геморагічною рідиною, які швидко збільшуються. На 5-10 день пухирці вскриваються або некротизуються, утворюються поширені виразкові поверхні, схожі на сибірковий карбункул. Подальший перебіг ідентичний. Еризипелоїдна форма – найменш поширена, характеризується легким перебігом та сприятливим прогнозом. Проявляється виникненням на припухлій, почервонілій шкірі великої кількості білуватих пухирців різних розмірів. Через 3-4 дні пухирці скриваються, утворюються множинні, неглибокі виразки, з синюватим дном. Вони швидко підсихають, формується струп. Сибірковий сепсис характеризується появою в крові, лімфі, внутрішніх органах, великої кількістї збудників. Наростають симптоми інтоксикації, температура підвищується, а потім падає нижче норми, порушується згортання крові, що супроводжується множинними, геморагічними проявами. Розвивається клінічна картина бактеріо-токсичного шоку, поліорганної недостатності. Діагностика сибірської виразки включає: - Бактеріоскопію вмісту везикули карбункулу, крові, харкотиння, випорожнень. - Бактеріологічний метод – висів матеріалу на спеціальне середовище з кров’ю. - Біологічний метод – введення матеріалу лабораторним тваринам, які при наявності збудника сибірки гинуть через 24-48 годин від сепсису. - Реакцію термо-преципітації по Асколі, яка основана на виявленні термостабільних антигенів сибірки в виділеннях за допомогою сироватки, одержаної при гіперімунізації коней вбитою культурою мікробів. - Алергічний метод – використовується для ретроспективної діагностики. Підшкірно вводять антраксин – складний комплекс, одержаний гідролізом бацил сибірки. Поява через 24 години ділянки запалення розцінюється як позитивна реакція. - Останнім часом використовують метод молекулярної діагностики і імуноферментний метод. Лікування всіх форм сибірської виразки повинно бути комплексним і консервативним. - Місцеве лікування шкіряних форм полягає в наданні спокою враженій ділянці, асептичній або мазевій пов’язці. - Специфічна терапія включає введення специфічної сироватки від 40 до 100 мл і паралельне застосування специфічного протисибіркового гамма-глобуліну від 20 до 150 мл на добу, до 450 мл на курс, в залежності від тяжкості перебігу. - Антибіотикотерапія похідними пеніциліну, тетрацикліну, гентаміцину, левоміцетином, цефалоспоринами, фторхіналонами. - Крім того необхідно проводити інфузійну дезінтекаційну терапію, корекцію геодинамічних та водно-електролітних порушень, вводити кортикостероїди, симпатолітики та ін за принципами інтенсивної терапії сепсису в залежності від стану хворого. Профілактика: На територіях небезпечних у відношенні виникнення сибірської виразки запроваджується комплекс сан. епід. заходів. Особам які займаються дослідженням інфікованого матеріалу, працюють з тваринами і матеріалами тваринного походження проводиться планова активна імунізація. Скарифікуванням або підшкірно, з інтервалом 20-30 днів, вводиться жива спорова суха безкапсульна вакцина, через рік виконується ревакцинація. Екстрена профілактика проводиться в перші 5 днів після контакту з інфікованими матеріалами, хворими людьми та тваринами. Рекомендується 5-ти денний курс антибіотиків (доксіциклін, ріфампіцин, фторхінолони), а також протисибірковий гамаглобулін (20-25мл). За контактними особами на 8-9 днів встановлюється медичний нагляд. Хворі на сибірську виразку госпіталізуються до інфекційних відділень, як що такої можливості немає, їх можна ізолювати в окремих терапевтичних палатах. В стаціонарі запроваджується щоденна текуча дезінфекція виділень хворого, посуду, предметів медичного призначення та догляду за хворим. Заключна дезінфекція виконується після виписки або смерті хворого. Карантин знімається після 15 діб, з дня останнього випадку захворювання. Трупи померлих від сибірки у випадках, підтверджених лабораторно, розтину не підлягають. У разі крайньої необхідності розтин виконує лікар-патологоанатом в присутності лікаря епідеміолога, спеціаліста по особливо небезпечним інфекціям, виконується дезінфекція приміщення і всіх предметів контактних з померлим.
ДИФТЕРІЯ ( diphteria) – гостре інфекційне захворювання,що характеризується місцевим фіброзно-некротичним запаленням (найбільш часто слизових оболонок ротоглотки), явищами загальної інтоксикації з переважним враженням серцево-судинної і нервової систем. З хірургічної точки зору являє інтерес дифтерія ран (Diphteria vulnerum). В доантисептичний період була вельми поширена. В наш час майже не зустрічається, але така можливість не виключена. Зараз не до кінця усунуті наслідки епідемії дифтерії 90 років ХХ сторіччя, коли захворюваність в Україні досягла 2,2 на 100000 населення. Дійсний рівень захворюваності не відомий, бо навіть в розвинених країнах офіційно реєструється лише 11-63% випадків. Летальність від дифтерії серед дорослих складає 3-7 % Етіологія Збудник дифтерії (Corynebacterium diphteriae) був відкритий майже одночасно Клебсом (1883) і Леффлером (1884). Дифтерійна паличка (паличка Леффлера), грам позитивний, нерухомий, не утворюючий спор мікроб, довжиною 2-8 мкм. В чистій культурі швидко гине при температурі 600С. В фібринових плівках, укриваючих ділянки запалення та рани, більш стійкий – витримує температуру 1000С на протязі однієї години. Тривалий час зберігає вірулентність в ротовій порожнині; в зовнішньому середовищі життєздатний до 15 днів, в воді і молоці – 1-3 тижня. Наявність інших мікробів посилює дію дифтерійної палички. В залежності від ферментативних властивостей, гемолітичної активності, зовнішнього вигляду колоній розрізняють три типа збудників: МІТІС, ГРАВІС, ІНТЕРМЕДІУС. Кожний з них має штами, які виділяють й не виділяють токсин, ідентичний для всіх варіантів бактерій. Захворювання викликають тільки токсигенні штами. Токсигенність детермінована спеціальним геном. З його втратою бактерія перестає бути патогенною. Токсиноутворення пов’язане з реплікацією в корінобактеріях бактеріофагів, що містять в своїх ДНК ген токсичності. По реакції лізісу фага, розрізняють 35 фаговарів збудників. Кожний тип фага достатньо стабільний, може виявлятися в ротоглотці здорової людини багато років. Здатність до токсиноутворювання визначається й умовами культивування. В лабораторних умовах доведена можливість конверсії не токсигенних штамів в токсигенні (феномен лізогенної конверсії). В звичайних умовах таке перетворення підлягає сумніву. Тому більшість авторів вважає, що нетоксигенні штами дифтерійних паличок не являють епідемічної небезпеки. Подібні коринебактеріям несправжні дифтерійні мікроби також безпечні в епідемічному відношенні. Епідеміологія. Дифтерія антропонозна інфекція. Джерелами її розповсюдження є хворі або носії токсигенних дифтерійних паличок. Носії особливо небезпечні, оскільки рідко виявляються. Вважають, що з ними пов’язані до 90% захворювань на дифтерію. Шлях передачі збудника – переважно повітряно-крапельний. Особливо велика кількість дифтерійних паличок містиця у назофарінгеальних виділеннях в перші дні захворювання на дифтерію та при респіраторних захворюваннях у носіїв. Можливе інфікування через посуд, іграшки. Вхідними воротами і місцем розвитку запалення найбільш часто є слизова оболонка мигдаликів та ротоглотки (92%), рідко носу (0,5%), гортані(1%), дуже рідко очей (0,3%), статевих органів, шкіри (0,2%). Максимум випадків захворювань припадає на осінньо-зимовий період, коли переохолодження і респіраторні інфекції знижують захисні можливості організму. В наш час захворювання спостерігається: - у вигляді спорадичних випадків або спалахів, що залежать від рівня колективного імунітету; - хворіють головним чином не привиті або привиті з порушенням правил; - більш часто хвороба виникає у дорослих; - відмічається велика кількість атипових форм, які своєчасно не діагностуються. Сприйнятливість людей до дифтерії визначається наявністю антитоксичного дифтерійного імунітету. Захист від захворювання забезпечує вміст в крові 0,03 АО/мл специфічних антитіл. Однак цей рівень залишає можливість формування носійства. Після перенесеного захворювання формується короткий антитоксинний імунітет і через 1-1,5 роки дифтерія може виникнути знов. Щеплення також не гарантує абсолютний захист, однак у імунізованих хвороба має більш легкий перебіг. Патогенез. Токсигенні коринебактерії втілюються в тканини поблизу від вхідних воріт. Розмножуючись вони виділяють екзотоксин, нейрамінідазу і ряд біологічно активних речовин, ці продукти обумовлюють всі місцеві та загальни прояви патологічного процесу. - Дифтерійний екзотоксин по силі дії на організм поступається лише токсинам ботулізму і правця. Його термолабільний фрагмент визначає специфічність, припиняє біосинтез білку клітинами, що веде їх до загибелі. Термостабільний фрагмент розпізнає клітини–мішені і фіксується на них. - Гіалуронідаза руйнує гіалуронову кислоту капілярів, збільшує їх проникність, приводить до виходу в тканини плазми крові зі значним вмістом фібрину. - Некротоксин викликає некроз епітелія, що супроводжується виділенням тромбокинази. Остання спричиняє перехід фібриногену в фібрін, насичення їм тканин та утворення на поверхні характерної плівки. Місцева запальна реакція спочатку проявляється набряком та гіперемією. Подалі утворюються вогнища некрозу, найбільш позначені по периферії розмноження збудників. Посилення місцевого запалення супроводжується паралітичним розширенням і підвищенням проникності судин. До зони запалення і некрозу зосереджуються макрофаги. В ексудаті з’являються велика кількість фібріну, який насичує всю товщу тканин і утворює міцно спаяну плівку. На некротичних тканинах легко оселяються і розмножується вторинна мікрофлора (стрептококи, стафілококи та ін.), що обтяжує перебіг хвороби. Загальні прояви дифтерії. Розповсюдження токсину і біологічно активних речовин лімфатичними шляхами призводить до збільшення периферичних лімфатичних вузлів, розвитку токсигенного лімфаденіту, реактивного набряку. Гематогенним шляхом токсин досягає і фіксується на поверхні клітин органів-мішенів, швидко проникає в їх середину, припиняє синтез білків, спричиняє загибель клітин. До дифтерійного токсину чутливі всі органи. Найбільш вразливими є клітини серцевого м’язу, нервові клітини, наднирники, нирки. Клінічні ознаки з’являються після латентного періоду, тривалість якого залежить від концентрації циркулюючих токсину і біологічно активних речовин. Так периферичний неврит, міокардит можуть проявитись через 5-7 днів і навіть раніше. Можливий розвиток поліорганної недостатності, пов’язаний не тільки з наслідками дії токсинів, але і з метаболічними порушеннями. Загальні прояви дифтерії найбільш позначені у разі локалізації процесу в ротоглотці, найменш – при враженні статевих органів, шкіри. Класифікація. Відповідно локалізації, розрізняють дифтерію зіву, гортані, носу, очей, статевих органів, шкіри, ран. В залежності від перебігу процесу виділяють: - субтоксичні, токсичні (І–ІІІ го ступеню) форми; - атипічні (катаральні) і типові (плівкові) форми; Типова дифтерія буває: локалізованою, поширеною, токсичною. Клінічна картина дифтерії ран характеризується: - виникненням на поверхні ран сіро-жовтих фібринозних нальотів, міцно спаяних з підлеглими тканинами; - розвитком під плівкою некрозу тканин; - появою серозно-геморагічних виділень; - набряком та гіперемією оточуючих тканин; - збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів; - значним пригніченням процесів загоювання. При дифтерії ран загальна реакція організму часто мало позначена, або відсутня. Як що є, то проявляється типовими для дифтерії симптомами: інтоксикацією, токсичним враженням серцевого м’яза, паралічем окремих нервів, раптовою смертю. Точний діагноз дифтерії ран може бути встановлений тільки за допомогою бактеріологічного дослідження. Лікування дифтерії включає: - постільний режим; - висококалорійну дієту; - раннє – найкраще в перші 1-2 дні - застосування антитоксичної протидифтерійної сироватки в дозі: - 30-40 тис. МО - при задовільному стані; - 50-80 тис. МО - при стані середньої важкості; - 90-120 тис. МО - при тяжкому стані; - 120-150 тис. МО при дуже тяжкому стані; Сироватка вводиться, дом´язево або довенно в ізотонічному розчині натрію хлориду, разом з глюкокортикоїдами, повільно, з частотою крапель 8-10 на хвилину. - антибіотико терапію (еритроміцин до 2 г на добу, ампицилин до 3 г на добу, пеницилин до 6млн на добу); - дезінтоксікаційну терапію; - серцеві; - профілактику ускладнень Місцеве лікування повинне бути консервативним. Рани закриваються асептичними або вологими пов’язками з антисептиками. Хірургічне втручання може бути застосоване лише в разі появи гнійних ускладнень. Під час лікування, хворі з дифтерією ран повинні бути ізольовані. Профілактика. Загальні заходи полягають увиявленні та ізоляції хворих і носіїв, обстеженні контактних осіб. У вогнищі проводиться дезінфекція, на 7 днів накладається карантин. Специфічна профілактика спрямована на створення колективного імунітету, шляхом імунізації всього населення дифтерійним анатоксином. Представники груп ризику – насамперед медичні працівники, повинні проходити щорічну ревакцинацію. Класифікація правця: За характером пошкодження: - раньовий; - операційний; - ін’єкційний; - пологовий; - після термічних уражень; - правець новонароджених. За поширенням: - Загальний (поширений): o первиннозагальний; o низхідний; o висхідний; o змішаний. - Місцевий (обмежений) правець з локалізацією в ділянках поранення: o кінцівок; o голови; o тулуба; o декількох локалізацій. За клінічним перебігом: - блискавичний; - гострий; - підгострий; - хронічний. За тяжкістю перебігу: - легкий (I ступінь); - середньої важкості (II ступінь); - тяжкий (ІІІ ступінь); - дуже тяжкий (IV ступінь). Також виділяють: - гострий з бурхливим перебігом та хронічний; - явно позначений та стертий з нехарактерним перебігом; - пізній та рецидивний правець Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 541 | Нарушение авторских прав |