АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Катаральна бронхопневмонія: визначення, етіологія, патогенез, симптоми.

Катаральна бронхопневмонія (Bronchopneumonia catarrhalis) від грец. bronchos - бронх ірпеитоп - легені) - запалення бронхів і легень, що су­проводиться заповненням їх катаральним ексудатом, розладом зовніш­нього та внутрішнього газообміну, розвитком дихальної і серцево-судин­ної недостатності, порушенням функцій різних органів та систем. Хворіє молодняк усіх видів сільськогосподарських і свійських тварин. Запаль­ний процес напочатку розвивається у слизовій оболонці бронхіол, а потім поширюється на альвеоли.

Етіологія. Катаральна бронхопневмонія - поліетіологічне захворювання. Воно, як правило, виникає в результаті комбінованого впливу на організм несприятливих факторів довкілля, які знижують загальну резистентність, та різних інфекційних агентів - вірусів, бактерій, грибів, мікоплазм. До перших відносять порушення технології вирощування, утри­мання і годівлі тварин. Негативно впливають на тварин протяги, низькі або високі температури, підвищена вологість, особливо у поєднанні з низь­кою температурою, оскільки вологе повітря має у кілька разів вищу теп­лопровідність, ніж сухе.

Тяжка форма бронхопневмонії може розвиватися при підвищеному вмісті аміаку в повітрі, який подразнює рецептори альвеол і дихальних шляхів, паралізує миготливий епітелій, руйнує сурфактант- плівочку, яка покриває альвеоли з боку повітряного простору і запобігає злипанню стінок альвеол при зменшенні об'єму повітря в легенях, тобто є антиате-лектатичним фактором. У овець і лошат у спекотні літні місяці в півден­них районах бронхопневмонія розвивається внаслідок зниження резис­тентності організму від перегрівання, а у овець, окрім того. від вдихання пш\ під час перегону отар.

Бронхопневмонії часто виникають у недорозвиненого молодняку, в ле­генях якого залишаються ділянки ателектазу. Розвитку бронхопневмонії сприяють шлунково-кишкові хвороби, особливо в період новонародже-ності. нестача в раціоні протеїну, вітамінів, макро- і мікроелементів, відсутність чи недостатність інсоляції або штучного ультрафіолетового опромінення. Перераховані фактори знижують природну резистентність. часто спричинюють структурні зміни дихальних шляхів і органів імуно­генезу. Особлива увага надасться забезпеченню тварин ретинолом, оск­ільки при його нестачі відбувається заміна миготливого епітелію дихаль­них шляхів на плоский, багатошаровий, який не мас захисних властивостей.

Негативний вплив на організм молодняку справляють транспортування його з господарств-постачальників у комплекси або з однієї ферми на іншу, перегрупування, змінаприміщень, відлучення від маток. Транспор­тування молодняку зумовлює переохолодження і є сильним стресором: у тварин розвивається лейко- й еозинопенія. знижується фагоцитарна ак­тивність нейтрофілів і макрофагів, бактерицидна активність сироватки крові У легенях розвиваються ознаки набряку, діапедез еритроцитів у перибронхіальну сполучну тканину легень, знижується активність сурфактанта.

На фоні зниженої резистентності умовно-патогенні мікроорганізми (пастерели, пневмо-, стрепто-, стафілококи, бордетели, ешерихії, міко-плазми, віруси грипу, парагрипу. респіраторно-синтиціальної інфекції та інші) спричиняють запалення слизових оболонок дихальних шляхів і аль­веол. В умовах спеціалізованих господарств особливо важлива етіологіч­на роль належить вірусам, які здебільшого спричиняють запалення ди­хальних шляхів. Процес ускладнюється бактеріями і наступним розвитком бронхопневмонії.

У ряді випадків мікроорганізми стають першопричиною хвороби. Це буває при посиленні вірулентності мікробів, великій концентрації їх у повітрі, зміні асоціацій мікробів; при попаданні в легені збудників, з яки­ми організм раніше не контактував, що буває при комплектуванні стад тваринами, завезеними з різних господарств у спецгоспи: при перегрупу­ванні. введенні у гурт нових тварин - тобто у тих випадках, коли не витримується правило "все вільно - все зайнято". При бактеріологічному дослідженні із легень свиней, хворих на бронхопневмонію, частіше виділяються асоціації мікробів двох видів (62.3 %). рідше - трьох і навіть чотирьох. Багаторазовий пасаж через сприйнятливий, ослаблений організм підвищує вірулентність умовно-патогенних мікроорганізмів. вони стають патогенними і діють як інфекційний фактор. Тому бронхоп­невмонію можна вважати інфекційною хворобою, але не заразною, ос­кільки її викликає не специфічний збудник, а дії асоціація мікроор­ганізмів. яка в оптимальних умовах утримання не проявляє своєї патогенної дії.

Патогенез. Легені здорових тварин вільні від мікрофлори. Ця особ­ливість обумовлена дією захисних механізмів, серед яких важлива роль належить миготливому епітелію верхніх дихальних шляхів, слизовому шару. який покриває їх. сурфактанту. інтерферону, лізоциму, мікро- та макрофагам.

Миготливий епітелій і клітини, які виділяють слиз, покривають поверхню дихальних шляхів і є механізмом грубого фільтра, який має захисне значення. Кожна клітина миготливого епітелію має близько 20 війок, шо працюють постійно, здійснюючи 160 - 250 коливальних рухів за 1 хв, за­безпечуючи транспортування слизу та інгальованих частинок від бронхіол зі швидкістю 1 - 10 мм за хвилину. Шар слизу, який покриває війки, може утримувати і переміщати частинки масою до 12 мг, захищає мигот­ливий епітелій від їх шкідливого впливу. Бронхіальний слиз містить сек­реторний IgA, трансферин і лізоцим, які забезпечують антиінфекцій­ний захист. Всі ці фактори є першою лінією захисту організму від різних агентів зовнішнього середовища. Сурфактант у альвеолах запобігає спаданню альвеол, злипанню їх стінок і виступає як неспецифічний фактор захисту.

Важливим фактором стійкості дихальної системи до вірусних інфекцій є інтерферон, а фагоцитоз, який здійснюється мікро- і альвеолярними мак­рофагами, є найважливішим механізмом стійкості її до бактеріальної інфекції. Вирішальна роль належить макрофагам, які здійснюють основні функції тонкого аерозольного фільтра в іммобілізації та інактивації мікро­організмів, що потрапили у глибокі відділи легень. Крім функції фагоци­тозу, мікро- і макрофаги синтезують і виділяють у просвіт альвеол лізо­цим, лактоферин. інтерферон, еластазу. простота ндин й та інші біологічно активні речовини, які мають виражену антибактеріальну дію. Місцевий специфічний імунітет здійснюється антитілами, лімфоцитами та фагоци­тами. Гуморальний місцевий імунітет визначається секреторним IgA, який є найважливішим фактором захисту від вірусних і бактеріальних інфекцій. Важливе значення має формування місцевого клітинного імунітету, обу­мовленого імунними Т-лімфоцитами і макрофагами (КарпутьІ.М., 1993). Неспецифічні і специфічні механізми тісно пов'язані між собою і допов­нюють один одного. При оптимальних умовах утримання і годівлі вони забезпечують стійкість організму тварин і їх дихальної системи до захворювань.

Різні несприятливі фактори (фізичні, хімічні, аліментарні) довкілля. транспортування. перегрупування ти інші технолончні стресори знижу-юіь (;на.іьн\ неспецифічну резистентність оріанічм\. активують виділен­ня коріикосіероідів. інижуюіь місцевий захист.ш\альних шляхів і ле­гень. пригнічують дію миготливого епітелію, активність макро- і мікрофагів, лізоцимну активність бронхіального слизу, руйнують сурфак-тант. спричиняють функціональні і структурні зміни, подразнюють інте-рорецептори слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, що рефлек­торно зумовлює спазм, а потім парез капілярів і венозний застій у підслизовому шарі бронхів. У просвіт бронхів і альвеол випотівають транс­судат і слиз. у яких на фоні зниженої загальної та місцевої резистентності починають бурхливо розмножуватись бактерії. Оскільки вони не прони­кають у слизові оболонки, а розмножуються майже виключно у просвіті дихальних шляхівта альвеол, то сюди мігрують лейкоцити. Порушен­ня грофіки бронхів і альвеол спричиняє десквамацію епітелію, який також потрапляє в ексудат. Цьому ж сприяють віруси та мікоплазми. які проникають в епітелій слизових оболонок дихальних шляхів і руй­нують його.

Патогенез. Запалення характеризується швидким нагромадженням серозного, а потім катарального ексудату, який заповнює бронхи і альвеоли і є добрим живильним середовищем для бактерій. Вони розмножуються, виділяють токсини, які підвищують проникність капілярів, всмоктуються у кров. спричиняють інтоксикацію, пригнічення і підвищення температури тіла.

Запальний процес напочатку захоплює поверхневі частки краніаль­них ділянок легень. Міжчасточкова сполучна тканина служить бар'є­ром на шляху переходу запалення на здорові ділянки, проте в подальшому бар'єрна функція втрачається. В резульїаті злиття окремих осередків процес переходить у лобарний, може поширюватись на плевру і перикард.

Скупчення ексудату в бронхах і альвеолах зменшує дихальну поверх­ню легень, утруднює дифузію газів між альвеолярним повітрям і кров'ю, що зумовлює розвиток гіпоксії. Організм на початку компенсує порушення газообміну збільшенням частоти дихання і пульсу, підвищенням швид­кості течії крові, артеріального тиску. Проте одночасно з цим зменшу­ються глибина дихання, кількість поглинутого кисню і концентрація його в крові (при тяжкому перебігу насиченість артеріальної крові киснем ста­новить 70 - 80 % проти 97 - 98 % у здорових тварин). Поруч з цим зни­жується видалення вуглекислоти, що зумовлює подальше збудження ди­хального центру та розвиток ацидозу.

Тахікардія і тахіпное не можуть компенсувати кисневу недостатність при дифузному ураженні легень, тому порушується внутрішній газообмін - спо­живання тканинами кисню зменшується, тобто розвивається гіпоксія, яка в свою чергу спричиняє порушення структури і функції різних органів, усіх видів обміну речовин. У тканинах починає переважати анаеробний шлях перетворення вуглеводів (гліколіз). Там нагромаджуються недо-окислені продукти, що посилює задишку, інтоксикацію, значно зни­жує енергетичні можливості організму, оскільки одна молекула глю­кози при розпаді дає лише 3-4 молекули АТФ замість 38 - в аеробних умовах.

У патологічний процес втягується серце - у міокарді розвиваються дистрофічні зміни, які спричиняють порушення його збудливості, про­відності та скорочення, знижується максимальний артеріальний тиск, зменшується швидкість течії крові. Застій крові та кисневе голодування зу­мовлюють зменшення загальної кислотності, вмісту вільної соляної кислоти та перетравлюючої сили шлункового соку (Ковбасенко М.Х.). Зменшується виділення соку підшлункової залози, знижується активність її ферментів - амілази, ліпази, трипсину (Костина М.О.). Функціональна недостатність шлунка та підшлункової залози спричиняють зниження апетиту і поступове виснаження. Інтоксикація та кисневе голодування зумовлюють розвиток дистрофії гепатоцитів, що в свою чергу спричиняє порушення білоксинтетичної, вуглеводної, жовчовидільної та інших функцій печінки. Азотемія та збільшення рівня сечовини у крові засвідчу­ють. що в патологічний процес втягуються нирки.

Своєчасне і правильне лікування приводить до поступового звільнення дихальних шляхів і альвеол від ексудату і одужання тва­рин. При несприятливому перебігу уражені частки зливаються у великі осередки (лобарна пневмонія), катаральне запалення переходить у гнійно-катаральне, утворюються абсцеси, наростає дихальна і серце­во-судинна недостатність.

Симптоми. Гострий перебіг катаральної бронхопневмонії уже з пер­ших днів характеризується пригніченням загального стану, зниженням апетиту, підвищенням температури тіла до субфебрильної і фебрильної. Дихання прискорене, поверхневе, кашель нечастий, сухий, витікання з носових ходів серозні, при аускультації легень виявляють крепітацію та сухі хрипи.

Якщо не забезпечується лікування в перші три дні, захворювання про­гресує. Загальний стан тварин пригнічений, тварини стоять або лежать з витягнутою вперед головою. Температура тіла підвищена на 1 - 2 °С. Ди­хання прискорене, поверхневе, черевного типу, спостерігаються змішана задишка, серозно-катаральне або катаральне витікання з носових ходів, кашель частий, приглушений, вологий. Аускультацією легень виявляють крепітацію, дрібнопухирчасті вологі хрипи, перкусією - обмежені ділян­ки притуплення, частіше у верхівцевих та серцевих частках. При зливній пневмонії ділянки притупленого і тупого звуку збільшуються, захоплюють діафрагмальні частки, а при аускультації визначається патологічне бронхіальне дихання.

При дослідженні серцево-судинної системи виявляють тахікардію (120 -140). посилення обох тонів серця, особливо другого - на легеневій артерії, підвищення максимального кров'яного тиску, збільшення швидкості течії крові, вольтажу зубців Р, R і Т електрокардіограми, зменшення подовже-ності інтервалів PQ. ST. TP. Апетит відсутній. Перед загибеллю симпто­ми прогресують, видимі слизові оболонки набувають ціанотичного відтінку, тяжка задуха, тварини часто дихають відкритим ротом, значні витікання ексудату з носових ходів, кашель тихий, вологий, при аускуль­тації у легенях виявляють хрипи та патологічне бронхіальне дихання. Систолічний серцевий тон послаблений, діастолічний - акцентований на легеневій артерії, максимальний артеріальний тиск і вольтаж зубців ЕКГ - знижені, комплекс QRS розширений.

При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофілію з про­стим зрушенням ядра, лімфо- та еозинопенію, зменшення кількості аль­бумінів сироватки крові, підвищення активності індикаторних фер­ментів печінки.

При хронічному перебігу симптоми залежать від ступеня ураження легеневої тканини. При локалізованому ураженні симптоми хвороби ви­ражені слабо, апетит збережений, кашель нечастий, хрипи в легенях змішані. При дифузному ураженні відмічають зниження апетиту, висна­ження. відставання в рості, схильність до залежування, періодичні витікання мокротиння, блідість і ціаноз кон'юнктиви, сухість та зниження еластичності шкіри, скуйовдженість волосяного покриву. Температура періодично підвищується (переміжна гарячка), сухий або вологий, час­тий, приглушений кашель, виражена змішана або експіраторна задишка, переважно черевний тип дихання, тахіпное і тахікардія, у легенях - хрипи та патологічне бронхіальне дихання. Тони серця послаблені, другий тон акцентований на легеневій артерії.

Клінічний прояв бронхопневмонії залежить від виду і віку тварин, особ­ливостей технології утримання. У коней і ягнят здебільшого спостеріга­ють відносно швидке поширення патологічного процесу в легенях, для свиней більш характерним є в'ялий, тривалий перебіг, з частими усклад­неннями у вигляді плевриту, пневмо-перикардиту. Для господарств, спе­ціалізованих на відгодівлі великої рогатої худоби, характерні масові гострі респіраторні хвороби вірусної етіології з переважним ураженням дихаль­них шляхів, після чого у багатьох тварин розвиваються різні форми брон­хопневмонії. Особливо небезпечною є серозно-фібринозна пневмонія, оскільки вона подібна до крупозної (швидкий перебіг з охопленням великих ділянок легень, гарячка фебрильна. швидко настає виснажен­ня і загибель).

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 1375 | Нарушение авторских прав