Представление понятия «оглушенный миокард».
В 1975 г., проводя эксперименты на сердцах собак, Heyndrickx с коллегами обнаружили, что локальная ишемия миокарда в течение 5 мин. приводит к снижению сократимости ЛЖ, которое сохраняется на протяжении последующих 3 часов. Более того, после окклюзии коронарной артерии в течение 15 минут полное восстановление функции ЛЖ происходило только через 6 и более часов. Основной вывод этих экспериментов заключался в том, что короткий приступ ишемии, не приводящий к некрозу миокарда, сопровождается пролонгированным нарушением механической функции миокарда. Позднее Braunwald и Kloner охарактеризовали такую задержку восстановления сократимости ЛЖ, как состояние " оглушенности миокарда ".
2.1. В каких случаях развивается «оглушенность» миокарда?
Состояние «оглушенности» миокарда может развиваться в следующих экспериментальных условиях:
1. В участках миокарда, прилегающих к участкам некроза;
2. После временного повышения потребности миокарда в кислороде в участках, кровоснабжаемых частично стенозированной артерией;
3. После эпизода субэндокардиальной ишемии во время физической нагрузки;
4. В экспериментах на изолированном сердце, которое подвергли действию ишемии и реперфузии или гипоксии с последующей реоксигенацией.
Кроме того, Braunwald полагает, что характерным признаком "оглушенности" миокарда является диастолическая дисфункция ЛЖ. Доказательствами наличия постишемической диастолической дисфункции миокарда являются следующие факты:
После приступа стенокардии или физической нагрузки на тредмиле длительное время может сохраняться повышенное конечно-диастолическое давление и снижается скорость расслабления ЛЖ. Тем не менее, на ишемическую диастолическую дисфункцию, нередко развивающуюся у больных после приступа стенокардии, клиницисты часто не обращают внимания. Операция аорто-коронарного шунтирования нередко приводит к диастолической дисфункции, характеризующейся увеличением ригидности стенок ЛЖ во время диастолы. Основным патогенетическим механизмом диастолической дисфункции, как и синдрома оглушенного миокарда в целом, является, по-видимому, избыточное накопление в цитоплазме клеток ионов кальция и продуктов свободнорадикального окисления.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 389 | Нарушение авторских прав
|