 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патоморфологія. Розрізняють гостру, підгостру і хронічну форму ЕАА.
Розрізняють гостру, підгостру і хронічну форму ЕАА. В залежності від форми ЕАА (гостра, підгостра, хронічна) гістологічно визначаються набряк інтерстиціальної тканини легень, інфільтрація альвеол і міжальвеолярних перегородок лімфоцитами, плазматичними клітинами, гістіоцитами. Важливе місце в діагностиці ЕАА має виявлення епітеліоїдних гранульом. Гранульоматозний вузол утворюється шарами лімфоцитів і фібробластів. В центрі вузла нерідко знаходять багатоядерний макрофаг. Тривалість гранульоматозної стадії нетривала. З часом починають переважати проліферативні процеси. Збільшення клітинних і неклітинних компонентів сполучної тканини спричиняє формування інтерстиціального і внутрішньоклітинного фіброзу. Заміщення волокон проколагеновими і колагеновими веде до колагенізації інтерстиціальної тканини легень. Число лімфоцитів, плазматичних клітин, гістіоцитів і еозинофілів в інтерстиції легень зменшується. Патоморфологічна характеристика ЕАА на цій стадії повністю втрачає риси своєї специфічності, тому відсутність гранульом в біопсійному матеріалі не виключає діагноз ЕАА. Крім того, у хворих ЕАА можна виявити ознаки легеневого васкуліту. Приклади формулювання діагнозу: 1. Екзогенний алергічний альвеоліт («легеня фермера»), гостра форма. 2. Екзогенний алергічний альвеоліт («легеня птахівника»), хронічна форма. Хронічний необструктивний бронхіт. Дихальна недостатність ІІ ступеня. Хронічне компенсоване легеневе серце. Клініка. 1. В анамнезі – контакт з різними джерелами органічного пилу. Гостра форма ЕАА: розвивається через 4-12 годин після поступлення антигену в дихальні шляхи хворого. Скарги на підвищення температури тіла, озноби, кашель сухий або з виділенням невеликої кількості слизистого харкотиння, виражена слабість, болі в грудній клітці, м’язах, суглобах, біль голови, задишка в спокої і особливо при фізичному навантаженні. При об’єктивному обстеженні виявляється ціаноз, при аускультації легень вислуховується крепітація, дрібно – і середньоміхурчасті хрипи, іноді сухі хрипи. Гостра форма ЕАА може набути важкого, прогресуючого перебігу з наростаючою дихальною недостатністю. При припиненні контакту з екзогенним алергеном симптоматика ЕАА швидко зникає. Підгостра форма ЕАА: розвивається тоді, коли на організм діють порівняно невеликі дози антигену. Захворювання розвивається поступово і характеризується задухою (переважно при помірному фізичному навантаженні), значно вираженою слабістю, пітливістю, субфебрильною температурою тіла, кашлем, з виділенням невеликої кількості слизистого харкотиння. При аускультації легень визначається крепітація, дрібноміхурцеві хрипи. При підгострій формі спостерігається інтермітуючий перебіг – після припинення контакту з алергеном клінічні прояви хвороби зменшуються (наприклад, в дні відпочинку, відпустки). Після відновлення роботи і контакту з алергеном хвороба знову загострюється. Хронічна форма ЕАА: розвивається при тривалому, багаторічному контакті з невеликими дозами екзогенного алергена. Для цієї форми характерні прогресуюча дихальна недостатність, значне похудіння, пітливість, відсутність апетиту, кашель з виділенням слизистого харкотиння. В легенях вислуховується крепітація дифузного характеру, дрібноміхурцеві хрипи, симптом “попискування”. Формується легеневе серце, причому можлива його декомпенсація. Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав |