Діагностика і диференціальна діагностика.
Встановлення діагнозу легеневого серця ґрунтується на даних загальноклінічного дослідження, ЕКГ та полікардіографії, непрямих і прямих методах вимірювання тиску крові в капілярах серця і легеневої артерії, рентгенографії та рентгенокімографії, ехокардіографії, спірографії, визначення кислотно – основного стану газів крові.
Часто доводиться проводити диференціальний діагноз ознак первинної легеневої гіпертензії з вадами серця, хронічними хворобами легень, тромбоемболією легеневої артерії. Для первинної легеневої гіпертензії характерний тривалий перебіг з задишкою, ціанозом, болями за грудиною. Тони серця посилені, акцент другого тону над легеневою артерією, поодинокі сухі хрипи в легенях. Рентгенологічно виявляють збіднення легеневого малюнку, розширення правого шлуночка, легеневої артерії та її гілок (правої та лівої).
Для вад серця характерний анамнез, в якому є дані про вроджені вади серця або перенесений ревматизм. Об’єктивно знаходять ціаноз, задишку, набряки. Аускультативно: в залежності від виду вади систолічний або діастолічний шум. Рентгенологічно: при мітральному стенозі – згладженість талії серця, при недостатності клапана – розширення тіні серця. У легенях поширений легеневий малюнок. Для легеневої гіпертензії при хронічних захворюваннях легень в анамнезі виявляють хронічний обструктивний бронхіт, туберкульоз легень, цироз легень, пневмосклероз. Перебіг хронічний з частими загостреннями. Є кашель з виділеннями харкотиння, задишка. Аускультативно: тони серця приглушені, в легенях сухі й вологі хрипи. Рентгенологічно: відмічають розширення гілок легеневої артерії, в легенях – ознаки основного захворювання. Серце в нормі.
При легеневій гіпертензії на фоні тромбоемболії легеневої артерії виявляють в анамнезі розширення вен кінцівок, недавно перенесені операції. Перебіг гострий, при ураженнях дрібних судин може рецидивувати. У хворих виявляють тахікардію, болі в грудях, задишку, кровохаркання. Аускультативно: посилений серцевий поштовх, акцент другого тону над легеневою артерією. Рентгенологічно: при розвитку інфаркту легень трикутної форми тінь.
Лікування.
Основні напрямки лікувальної програми при хронічному легеневому серці.
1. Терапія основного захворювання, що зменшує гіпоксію та інтоксикацію, зменшує ураження міокарда, поліпшує вентиляційну функцію легень, знижує рівень легеневої гіпертензії, поліпшує бронхіальну прохідність та альвеолярну вентиляцію
2. Збереження оптимального режиму фізичної та психічної активності відповідно до ступеня декомпенсації
3. Дієтичне харчування зі зменшенням кількості кухонної солі та рідини, підвищеним вмістом магнію, калію, вітамінів, білка – стіл 10 та 10а
4. Для хворих з декомпенсованим ХЛС – препарати 4 основних груп: 1. діуретики; 2. засоби, що стимулюють інотропну функцію міокарду та кардіопротектори; 3. препарати антиагрегантної та гіпокоагулянтної дії; 4. засоби корекції судинного тонусу.
5. Проведення корекції гіперкапнії, оксигенотерапія.
6. Інші засоби лікування ХЛС (традиційні та нетрадиційні).
7. Ранній початок лікування за умови виключення паління, професійних шкідливих звичок і застосування методів, що підвищують реактивність організму.
8. Безперервність лікування, наступність між стаціонаром, поліклінікою, санаторієм.
9. Відповідність до стадії легеневої гіпертензії.
Стандартне лікування відповідно до ступеня легеневої гіпертензії.
1 стадія – оксигенотерапія:
- еуфілін 2.4% розчин 5-10 мл на 10-15 мл фіз. розчину в/в, 2-3 рази на добу, 7-10 днів
- теофілін у супозиторіях 0.2г, два рази на добу
- гепарин 5000 ОД п/ш, 4 рази на добу у продовж 10-14 днів, з подальшим призначення дезагрегантів (курантил 0,25г 4 рази, трентал 100-200 мл 3-4 рази, аспекард 100 мл на добу)
- серцеві метаболічні препарати: панангін 2 драже 3 рази на день або 10-20 мл в/в крапельно в 5% розчині глюкози; калію оротат по 0,5г -4 рази на день; рибоксин по 0,2г 4 рази на день або 5 мл в/в; мілдронат 0,025г-3 рази на день в ампулах по 5-10 мл; неотон флакони 0,5-1 в/в крапельно в добовій дозі 1 грам
2 стадія - адекватна терапія основного захворювання:
- оксигенотерапія під контролем рН крові, еуфілін, гепарин.
- периферичні вазодилятатори: нітрати – нітрогліцерин 2,6 мл максимальна доза 6 табл. в два прийоми; нітросорбід – разова доза 10-20 мг, максимальна добова доза 160мг
- антагоністи кальцію: ніфедіпін – капсули разова доза 100 мг, максимальна добова доза 120 мг; верепаміл – разова доза 0,04 мг, максимальна добова доза 0,4 мг, розчин для ін’єкцій в ампулах 2 мл; дилтисан - таблетки 60, 90, 120, 180 мг, максимальна добова доза 240-480; кордафен – таблетки по 10, 20, 40 мг, разова доза 10-40мг, максимальна добова доза 80-120 мг; норвакс – табл. 5-10 мг, добова доза 5-10 мг на прийом
- блокатори ангіотензин-перетворюючого ферменту: едніт (еналаприл) табл. 2,5, 5, 10, 20 мг разова доза 5-10мг, максимальна добова доза 80 мг; капозид – таблетки що містять 20 мг каптоприлу та 25 мг гідрокортиазиду, разова доза 1 табл., добова 2 табл; каптоприл – табл. по 12,5, 25, 50 мг разова доза 12,5-50 мг, добова доза 150 мг; коверекс – разова доза 4 мг, максимальна добова доза 8 мг; ренітек – табл. по 5, 10, 20 мг, максимальна доза 40 мг
- серцеві метаболітні препарати.
3-4 стадія – засоби, що застосовуються на 2 стадії; сечогінні препарати: фуросемід – в табл.. 40 мг, в ампулах 40 мл, разова доза 40 мг, максимальна добова доза 120 мг, урегід – табл. по 50 мг, разова – 50 мг, максимальна добова доза 200 мг; тріампур – по 2 табл. 2 рази на добу; манітол – 20% розчин 250 мг у флаконах в/в по 1,5-2 г на кг ваги упродовж 30-60 хв; діакарб – табл.. по 250 мг, разова доза 125-250 мг, максимальна - 500 мг; верошпірон – табл. по 25 мг, разова доза 25-50 мг, максимальна добова доза 400 мг
- серцеві глікозиди за показанням під контролем ЕКГ. Питання про доцільність застосування серцевих глікозидів в лікування хворих на декомпенсоване ХЛС залишається проблемою. Досвід показує, що вони не виявляють значного позитивного ефекту у випадку захворювань, обумовлених легеневою гіпертензією і декомпенсацією кровообігу. Разом з тим, внаслідок похідної та дисметаболічної міокардіодистрофії, виникає висока вірогідність швидкої глікозидної інтоксикації. Тому підхід до призначення серцевих глікозидів цій групі хворих має бути суто індивідуальним.
Корекція гіперкапнії. Основними заходами корекції гіперкапнії є:
1. Електростимуляція діафрагми
2. Застосування прогестерону 2.5% розчин по 1 мл в/м упродовж 1-3 тижнів
3. Тривала малопоточна екстракорпоральна мембранна оксигенотерапія (упродовж не менше 15 год на добу)
4. Гемосорбція
5. Еритроцитофорез
Оксигенотерапія. Критерії призначення:
- артеріальна гіпоксемія (Ра О2 < 55 мм рт. ст.)
- помірна гіперкапнія (Ра СО2 > 45 мм рт. ст.)
- стійка поліцитемія
- тахіпноє (28-30 за хв.)
- стабільна легенева гіпертензія за наявності симптомів декомпенсації кровообігу, аритмії, кардіалгії, гіпоксична енцефалопатія
Методика оксигенотерапії. Подача кисню відбувається через носовий катетер зі швидкістю 2-3 л на хв. в спокої та 4-5 л на хв. за фізичного навантаження, що відповідає 35-40% киснево- повітряної суміші. Вночі потік кисню збільшується на 1 л на хв. Тривалість оксигенотерапії 15-18 годин на добу. Критеріями ефективності оксигенотерапії є підвищення Ра СО2 більше 65 мм рт. ст. у спокої і запобігання його зниженню під час фізичного навантаження нижче 55 мм рт. ст.
Прогноз при гострому легеневому серці залежить від характеру основного захворювання, а при хронічному легеневому серці – несприятливий.
Рак легень
Визначення: рак легені- пухлина, яка розвивається з епітеліальної тканини бронхів, або альвеол, невелика частина має мезенхімальну і нейрогенну природу (мезотеліоми плеври, саркоми, нейробластоми). В даний час рак легені займає перше місце в структурі онкологічних захворювань. Частота раку легені у чоловіків у віці 48 – 77 років вища ніж у жінок.
Етіологія:
1. Широке розповсюдження куріння і забруднення повітряного середовища;
2. Професійна шкідливість (пил, хімічні канцерогени, дія малих доз іонізуючої радіації);
3. Забруднення повітря сполуками миш’яку, хлору, кадмію;
4. Сприяють розвитку раку хронічні захворювання легень (туберкульоз, бронхіт, різні рубцеві зміни легеневої тканини);
5. Генетичні фактори ризику.
Патогенез. У людини розрізняють 6 основних видів клітин епітелію бронхів, які можуть в процесі канцерогенезу трансформуватися в ракові:
1. Миготливі клітини;
2. Гландулоцити, які виділяють слиз;
3. Базальні клітини;
4. Щіткоподібні клітини;
5. Шпилькоподібні апокринові клітини термінальних бронхіол;
6. Нейросекреторні клітини Кульчицького, які виділяють біогенні аміни, поліпептиди.
Появі ракових пухлин в легені передують передракові зміни: епідермоїдна метаплазія епітелію бронхів, гіперплазія, проліферація епітелію, утворення мікропапілом, внутріепітеліальний рак, рубці на фоні хронічних захворювань легень (туберкульозу, інфаркту, запального процесу, механічного пошкодження).
Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав
|