АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоемболія легеневої артерії

Визначення: Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – закупорка стовбура або дрібних гілок легеневої артерії тромботичними масами, що призводить до гіпертензії малого кола кровообігу і розвитку легеневого серця, нерідко декомпенсованого (А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).

Частота цього ускладнення коливається від 4 до 14 % усіх розтинів, а прижиттєво з них діагностується лише 30% випадків.

Етіологія: Причиною ТЕЛА є: відрив венозного емболу і закупорка ним частини або всього русла легеневої артерії. Умови необхідні для формування в судині тромбу є:

1) Захворювання серцево-судинної системи (активний ревматизм, особливо при наявності мітрального стенозу і миготливої аритмії; інфекційний ендокардит; гіпертонічна хвороба; ІХС; міокардит Абрамова – Фідлера; важкі форми неревматичних міокардитів; кардіопатії, сифілітичний мезоартрит).

2) Тромбофлебіти вен гомілок.

3) Генералізований септичний процес.

4) Злоякісні новоутвори.

5) Цукровий діабет.

6) Обширні травми і переломи кісток.

7) Запальні процеси в малому тазі і венах малого тазу.

8) Системні захворювання крові (справжня поліцитемія, деякі види хронічних лейкозів).

9) Синдром вродженої тромбофілії (вроджена тромботична хвороба), обумовлена аномаліями в системах згортання, фібринолізу, або тромбоцитарного гемостазу, а саме: а) дефіцит антитромбіну зі зниженням здатності до інактивації тромбіну і активації факторів згортання крові; б) дефіцит протеїну С зі зниженням здатності до інактивації активних факторів по стінці судин в крові і до активації фібринолізу; в) дефіцит протеїну S з відсутністю умов для оптимальної активації протеїну С; г) структурні і функціональні зміни форми прокоагулянтів (диспроконвертинемія, аномальний фібриноген); д) недостатність фібринолізу, структурна або функціональна; е) дефіцит синтезу ендотелієм судин простацикліну і підвищення внаслідок цього внутрішньосудинної агрегації тромбоцитів; ж) дефекти плазменної мембрани тромбоцитів (хвороба псевдо Веллербренда).

10) Системні хвороби сполучної тканини і системні васкуліти.

До факторів ризику розвитку ТЕЛА відносять похилий вік і супутній йому атеросклероз, наявність злоякісних пухлин, ожиріння, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, а у жінок додатково ще вагітність і прийом протизаплідних препаратів.

Патогенез:

1. Утворення тромбу в венах нижніх кінцівок, порожнинах серця внаслідок підвищеного згортання крові і сповільнення кровотоку, відрив і попадання ембола в легеневу артерію.

2. Гострий розвиток легеневої гіпертензії (гостре легеневе серце) внаслідок внутрішньолегеневих вазовазальних рефлексів і дифузного спазму прекапілярів, підвищеного утворення в ендотелії судин тромбоксану (різко збільшує агрегацію тромбоцитів і викликає спазм судин).

3. Виражена бронхоконстрикція внаслідок легенево-бронхоспастичного рефлексу і підвищеного вмісту в крові гістаміну, серотоніну.

4. Розвиток легенево-серцевого, легенево-судинного і легенево-коронарного рефлексу, що приводить до різкого зниження артеріального тиску, погіршення коронарного кровообігу.

5. Гостра дихальна недостатність.

Тромби, які утворились при перечислених вище умовах, відірвавшись від стінки вени током крові, заносяться в легеневу артерію, де застрягають в одній з її гілок. Свіжий рихлий тромбоембол лікується плазміном, яким багата легенева тканина і при цьому можливе повне відновлення кровотоку. При емболії строми суцільними тромбами розвивається локальний васкуліт з організацією тромбу і обтурацією просвіту судини. Легенево – артеріальна оклюзія частково (при смертельній ТЕЛА – повністю) блокує кровоток в малому колі, викликаючи генералізований спазм судин малого кола і бронхоспазм. В результаті розвивається гостра легенева гіпертензія, перевантаження правих відділів серця, аритмії. Різке погіршення вентиляції і перфузії легень призводить до з права наліво недостатньо оксігенованої крові. Різке падіння серцевого викиду і гіпоксемія в поєднанні з вазостатичними реакціями призводить до ішемії міокарду, головного мозку, нирок і інших органів. Причиною смерті при масивній гострій ТЕЛА є фібриляція шлуночків, яка розвивається внаслідок гострого перевантаження правого шлуночку і ішемії міокарду. При рецидивній ТЕЛА розвивається васкулярне хронічне легеневе серце.

Класифікація:

В МКХ Х перегляду тромбоемболія легеневої артерії знаходиться під шифром 126.

126 – Легенева емболія

Включено: легеневий (а) (артерії) (вени)

- інфаркт

- тромбоемболія

- тромбоз

126.0 – Легенева емболія зі згадкою про гостре легеневе серце

Гостре легеневе серце БДВ

126.9 – Легенева емболія без згадки про гостре легеневе серце

Легенева емболія БДВ

А.В. Аншилевич, Т.А. Сорокіна, (1983) за перебігом розрізняють блискавичну ТЕЛА (розвиток симптомів впродовж 1-5хв), гостру ТЕЛА (розвиток симптомів впродовж 1 години), підгостру ТЕЛА (розвиток симптомів впродовж кількох діб), рецидивуючу ТЕЛА (в разі рецидивів основних симптомів ТЕЛА).

В залежності від об’єму виключеного артеріального русла гостра ТЕЛА поділяється на малу (об’єм виключеного русла легеневої артерії до 25%), субмасивну (25% - 50%), масивну (51% - 75%), смертельну (більше 75%), які мають відповідно до ступеня важкості клінічні прояви.

В.С. Соловйов (1983) класифікує ТЕЛА за важкістю перебігу: 1 ступінь – клінічні ознаки виражені незначно, показники систолічного артеріального тиску, середнього тиску у легеневій артерії, парціальний тиск кисню та вуглекислого газу, знаходяться в межах норми, ангіографічний індекс важкості (розраховується за кількістю обтурованих гілок легеневої артерії) складає до 10;

2 ступінь – клінічно визначається страх смерті, тахікардія, гіпервентиляція, систолічний артеріальний тиск та середній тиск у легеневій артерії, знаходяться у межах норми або незначно знижені, парціальний тиск кисню нижче 80 мм рт ст, вуглекислого газу – нижче 35 мм рт ст, ангіографічний індекс важкості – 10-16;

3 ступінь – клінічно визначається диспное, колапс, шок, систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт ст, середній тиск у легеневій артерії вище 30 мм рт ст, парціальний тиск кисню нижче 65 мм рт ст, вуглекислого газу – нижче 30 мм рт ст, ангіографічний індекс важкості – 17-24.

Приклади формулювання діагнозу:

1. Варикозне розширення поверхневих вен нижніх кінцівок. Мала тромбоемболія легеневої артерії, підгострий перебіг. ХНК₁, ДН ІІ. Кровохаркання.

2. Стан після аденомектомії передміхурової залози. Рецидивуюча мала тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії. Інфаркт – пневмонія нижніх часток обох легень. ХНК₁, ДН ІІ.

Клініка. Клінічна діагностика ТЕЛА полягає в пошуках 5 синдромів:

1. Легенево-плевральний синдром – бронхоспазм, задишка, ядуха, кашель, кровохаркання, шум тертя плеври, симптоми плеврального випоту, зміни на рентгенограмі легень.

2. Кардіальний синдром – загрудинний біль, тахікардія, гіпотензія або колапс, набухання шийних вен, ціаноз, акцент ІІ тону та шуми над легеневою артерією, шум тертя перикарду, зміни на ЕКГ – ознака Мак-Джина-Уайта – S₁ – Q₃ – Т₃, відхилення електричної вісі серця праворуч, блокада правої ніжки пучка Гіса, перевантаження правого передсердя та правого шлуночка серця.

3. Абдомінальний синдром – біль або важкість у правому підребер’ї.

4. Церебральний синдром – втрата свідомості, судоми, парези.

5. Нирковий синдром – симптоми анурії.

Ключ до діагнозу ТЕЛА полягає в постійному пошуку її симптомів у пацієнтів відповідної категорії. Вторинними ознаками ТЕЛА можуть бути підвищення температури тіла у післяопераційному періоді (особливо на 3-10 день), лихоманка в умовах ліжкового режиму, “нез’ясована” задишка, “нез’ясований” біль у грудях, мігруючі пневмонії, поява швидкоминаючого плевриту (фібринозного або ексудативного, особливо геморагічного), кровохаркання, погіршення перебігу фонових соматичних захворювань.

Клінічна підозра щодо ТЕЛА потребує лабораторного інструментального підтвердження.

Лабораторна діагностика: загальний аналіз крові: нейтрофільний лейкоцитоз з зсувом вліво, еозинофілія, відносний моноцитоз, збільшення ШОЕ. В крові хворих виявляють підвищення вмісту ЛДГ переважно ЛДГ₃, рівня білірубіну, серомукоїду, фібрину, гіперкоагуляцію. В сечі можлива невелика протеїнурія.

Рентгенографія легень: характерне високе стояння склепіння діафрагми, розширення кореня легені, сітчасто-вузлові затемнення, плевральні нашарування, інфільтрація.

Сканування легень: характерні сегментарні та дольові дефекти перфузії, вентиляційно-перфузійні розлади.

Ангіопульмонографія: “обрив” судин, дефекти наповнення артеріального русла легень.

Клінічні прояви ТЕЛА залежать від ступеня важкості її.

Важка ТЕЛА (ІІІ-ІV ст.). Реєструється у 16-35 % хворих. У більшості з них в клінічній картині домінують 3-5 клінічні синдроми. Більше, як 90% випадків гостра дихальна недостатність поєднується з шоком і аритміями серця. У 42% хворих спостерігається церебральний і больовий синдроми. У 9% хворих ТЕЛА починається з втрати свідомості, судом, шоку.

Середньоважка ТЕЛА (ІІ ст.) спостерігається у 45-57%. Найбільш часто поєднуються: задуха і тахіпное (до 30-40 за хвилину), тахікардія (до 100 – 130 за хвилину), помірна артеріальна гіпоксія. Синдром гострого легеневого серця спостерігається у 20 – 30% хворих. Больовий синдром відмічається частіше, ніж при важкій формі, але виражений помірно. Біль в грудній клітці поєднується з болями в правому підребір’ї. Виражений акроціаноз. Клінічні прояви продовжуватимуться декілька днів.

Легка ТЕЛА (І) з рецидивним перебігом (15-27%). Клінічно мало виражена і мозаїчна, часто не розпізнається, протікає під маскою “загострення” основного захворювання. При діагностиці цієї форми необхідно враховувати наступне: повторні – немотивовані обмороки, колапси з відчуттям нестачі повітря; пароксизмальну задуху з тахікардією; раптове виникнення почуття тиску в грудній клітці з затрудненням дихання; повторну пневмонію невиясненої етіології; швидкоминаючий плеврит; появу або посилення симптомів легеневого серця; немотивовану лихоманку.

Виділяють 3 основних варіанти перебігу ТЕЛА: блискавичний, гострий, хронічний (рецидивний).

Блискавичний перебіг спостерігається при закупорці емболом основного стовбура або обох головних гілок артерії. При цьому наступають важкі порушення життєво важливих функцій – колапс, гостра дихальна недостатність, зупинка дихання, нерідко фібриляція шлуночків. Захворювання протікає катастрофічно важко і за декілька хвилин призводить до смерті. Інфаркт легені в цих випадках розвинутись не встигає.

Гострий перебіг (30 – 35 %) відмічається при наростаючій обтурації головних гілок легеневої артерії з втягненням в тромботичний процес більшої або меншої кількості дольових або сегментарних розгалужень. Характеризується раптовим початком, бурним прогресуючим розвитком симптомів дихальної недостатності, серцево–судинної, церебральної недостатності.

Хронічний рецидивний перебіг спостерігається у 15 – 25% хворих з повторними емболами дольових, сегментарних, субплевральних гілок легеневої артерії і клінічно проявляється інфарктом легень або рецидивуючими (частіше двобічними) плевритами і поступово наростаючою гіпертензією малого кола.

Ускладнення ТЕЛА: шок, інфаркт легень, абсцес легень, фібринозний або геморагічний плеврит, гостре і хронічне легеневе серце.

Диференціальний діагноз. У диференціальній діагностиці ТЕЛА з іншими захворюваннями необхідно пам’ятати про варіабельність її симптоматики, відсутність постійних чітких рентгенологічних та електрокардіографічних ознак, наявність гіпоксії та легеневої гіпертензії.

Найчастіше диференціальний діагноз ТЕЛА доводиться проводити з інфарктом міокарду, спонтанним пневмотораксом, пневмонією. Для інфаркту міокарда характерний виражений біль в грудній клітці, відсутність кровохаркання і підвищення температури тіла. При інфаркті міокарду ціаноз шкіри не виражений, відсутній кашель, шум тертя плеври, менш виражене зниження РаО₂, в артеріальній крові, на ЕКГ у 90-100% випадків позитивні ознаки інфаркту міокарда, нормальний тиск в системі легеневої артерії.

Для спонтанного пневмотораксу, як і для ТЕЛА, характерні болі в грудній клітці, тахікардія. Проте при спонтанному пневмотораксі відсутні кровохаркання, підвищення температури тіла, ціаноз шкіри незначний, відсутні кашель, вологі хрипи в легенях, шум тертя плеври. Для спонтанного пневмотораксу не характерний колапс, набухання шийних вен, зміни на ЕКГ. Підвищення тиску в системі легеневої артерії спостерігається не завжди.

При пневмонії біль в грудній клітці, задишка незначні, кровохаркання відсутні. Пневмонія перебігає з підвищенням температури тіла, кашлем, вологими хрипами в легенях. Однак, для пневмонії не характерні колапс, набухання шийних вен, зміни на ЕКГ, підвищення тиску в системі легеневої артерії.

Лікування.

Лікування хворих з ТЕЛА складається з невідкладної допомоги на догоспітальному етапі і наданні стаціонарної допомоги.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі зводиться до:

1) Попередження розвитку рефлекторного больового шоку. З цією метою призначають 10 – 15 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду, 1 – 2 мл 0.005% розчину фентанілу з 2 мл 0,25% р-ну дроперідолу.

1– 2 мл 1% р-ну промедолу або 1 мл 2% р-ну морфіну або 3 мл 50% р-ну анальгіну з 1 мл 2% р-ну промедолу

2) Попередження утворення фібрину: з цією метою вводиться 10.000 – 15.000 ОД гепарину в 10 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду.

3) Зняття бронхоспазму, зменшення легеневої гіпертензії здійснюється введенням 10 мл 2.4% р-ну натрію хлориду в/в повільно.

4) Ліквідація колапсу: для цього в/в вводять 400 мл реополіглюкіну, 2 мл 2% р-ну норадреналіну в 250 мл ізотонічного р-ну NaCl або 0.5 мг ангіотензинаміду в 250 мл 0.9% р-ну натрію хлориду. Якщо артеріальна гіпотензія зберігається, вводиться в/в 60 – 90 мг преднізолону.

При вираженій гострій дихальній недостатності проводиться ендотрахеальна інтубація і штучна вентиляція легень будь-яким апаратом. При неможливості проведення штучної вентиляції легень застосовується інгаляційно – киснева терапія. У випадку клінічної смерті здійснюється непрямий масаж серця, продовжується штучна вентиляція легень; при неможливості проведення штучної вентиляції легень проводять штучне дихання “рот в рот”.

При розвитку аритмій проводиться антиаритмічна терапія в залежності від виду порушення ритму:

- при шлуночковій пароксизмальній тахікардії і частих шлуночкових екстрасистолах вводиться в/в струйно лідокаїн – 80–120 мг (4 – 6 мл 2% р-ну) в 10 мл 0.9% р-ну натрію хлориду, через 30 хв. – 40 мг.

- при суправентрикулярних тахікардіях, суправентрикулярній або шлуночковій екстрасистолії, а також при шлуночковій пароксизмальній тахікардії застосовують кордарон – 6 мл 5% р-ну в 10 – 20 мл 0.9 % р-ну натрію хлориду в/в повільно.

Надання стаціонарної допомоги

Здійснюється у відділенні інтенсивної терапії і реанімації. Основним лікувальним заходом є тромболітична терапія, яка повинна здійснюватися негайно.

З цією метою призначають активатори плазміногену.

Стрептокіназа (стрептаза, целіаза, авелізин, кабікіназа). Вона як інші тромболітичні препарати через циркулюючі в крові продукти деградації і фібрину, блокують агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, зменшують в’язкість крові, викликають бронходилятацію.

В 100–200 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду розчиняється 1.000.000 – 1.500.000 ОД стрептокінази і вводиться в/в крапельно протягом 1–2 год. Для попередження алергічних реакцій рекомендується в/в ввести 60 – 120 мл преднізолону попередньо або разом з стрептокіназою.

Стрептодеказа: загальна доза стрептодекази 3.000.000 ОД. Попередньо 1.000.000 – 1.500.000 ОД препарату розчиняють в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять в/в у вигляді болюсу 300.000 ОД (3 мл р-ну), при відсутності побічних реакцій через 1 год вводять 2.700.000 ОД препарату, що залишився, який розводять в 20–40 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду, протягом 5–10 хв.

Урокіназа – вводять в/в струйно в дозі 2.000.000 ОД протягом 10–15хв.

Після введення тромболітиків хворий отримує гепарин в дозі 5.000 – 10.000 ОД під шкіру живота 4 рази на день. Гепаринотерапія починається через 3–4 год після закінчення лікування тромболітиками і проводиться 7–10 днів. В послідуючому проводиться лікування антиагрегантами протягом 2–3 місяців. Призначають тиклід – по 0.2 г 2-3 рази на день, трентал – спочатку по 0.2 г 3 рази на день, (по 2 драже 3 рази на день) після їди, через 1–2 тижні дозу зменшують до 0.1 г 3 рази на день, ацетилсаліцилова кислота в малих дозах - 150 мг на добу.

В стаціонарі, як і на догоспітальному етапі проводиться терапія направлена на ліквідацію болю і колапсу, зниження тиску в малому колі кровообігу, киснева терапія.

Антибактеріальна терапія призначається при розвитку інфаркт – пневмонії. При тромбоемболії легеневого стовбура, або його головних гілок і крайнє важкому стані хворого абсолютно показана емболектомія – (не пізніше 2 год від початку хвороби).

Лікування рецидивуючої ТЕЛА заключається в призначенні на тривалий термін (6–12 міс) прийому всередину антикоагулянтів нетривалої дії в адекватній дозі (підтримання величини протромбінового індексу в межах від 40–60%)

Профілактика ТЕЛА можлива у загрозливого контингенту, більшість якого представлена пацієнтами, що знаходяться на ліжковому режимі після операцій, травм і в результаті важких гострих захворювань. Розвиток флеботромбозів можливий в умовах гіподинамії і стресу, які провокують стан тромбофілії. Тенденція до гіперкоагуляції посилюється при вживанні їжі, що містить велику кількість тваринних жирів і холестерину.

Для профілактики флеботромбозу в доопераційному періоді призначають ЛФК, седативні препарати, а в післяопераційному періоді застосовують еластичну або пневматичну компресію гомілок, еластичні панчохи.

Медикаментозна профілактика флеботромбозу в післяопераційному періоді найкраще забезпечується гепарином в дозі 500–1000 ОД 2– 4 рази на добу протягом 5–7 днів. Хорошу профілактичну дію мають препарати декстрану – поліглюкіни і реополіглюкіни по 400 мл в/в 1 раз на добу.

В останні роки отримав розповсюдження метод хірургічної профілактики ТЕЛА з допомогою зонтичних фільтрів (пастки для емболів), які встановлюються в інфраренальний відділ порожнистої вени шляхом пункції яремної або стегнової вени.

Диспансеризація. Всі хворі, які перенесли ТЕЛА, повинні знаходитись під наглядом не менше 6 місяців для своєчасного виявлення хронічної легеневої гіпертензії, яка розвивається у 1– 2% випадків внаслідок механічної перешкоди кровотоку в малому колі кровообігу.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 689 | Нарушение авторских прав