АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ

Облитерирующий бронхиолит —поражаются брон­хиолы — дыхательные пути диаметром менее 2-3 мм, не имеющие хрящевой основы и слизистых желез.

Основными причинами заболевания являются:

• пересадка комплекса сердце-легкие, костного мозга;

• вирусные инфекции

• микоплазменная инфекция;

• ингаляции токсических веществ

■ прием некоторых лекарственных средств (Д-пеницилламина, пре­паратов золота, сульфасалазина);

■ лучевая терапия;

Клиника

1. Прогресирующая одышка

2.малопродуктивный кашель

3.Сухие свистящие хрипы

4 На поздних стадиях-диффузный цианоз, пыхтящее дыхание

Инструментальные исследования

1.Рентгенография легких

При рентгенологическом исследовании может наблюдаться по­вышенная прозрачность легких (гипервоздушность), реже — слабовыраженная диссеминация по очагово-сетчатому типу. (у 50% больных.)

2.Компьютерная томография высокого разрешения

В норме неизмененные бронхиолы на компьютерной томограм­ме не видны, так как толщина их стенки не более 0.2 мм, что меньше разрешающей способности метода. При облитерирующем бронхиолите бронхиолы становятся видны в связи с воспалитель­ным и фиброзным утолщением стенок. 3.исследов газового состава крови-гипоксемия и гипокапния.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — острое нарушение функции дыхания с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом (гипоксемией) и задержкой в организме углекислого газа (гиперкапнией).

ДН может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она явля­ется основным клинико-патофизиологическим синдромом.

Обычно дыхательная недостаточность развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями лег ких, приводящими к появлению эмфиземы легких и пнев москлероза, с острыми заболеваниями, сопровождающимися выключение из акта дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит). Дыхательная недостаточность является следствием нарушенной вентиляции легких (альвеол) Объективизация функции легких производится обычно по результатам пиковой скорости выдоха (пикфлоуметрии) спирометрии. Пиковую скорость выдоха (ПСВ) записыв ют утром и вечером, а также во время эпизодов одышки кашля.

Параметры статической спирометрии — дыхатель­ ный объем, жизненная емкость легких (ЖЕЛ), резервные объемы вдоха и выдоха. Наиболее важный параметр — Ж ЕЛ: максимальный обьем воздуха, который человек спо­ собен выдохнуть вслед за максимальным вдохом.

Параметры динамической спирометрии (кривая "объем—время") — форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ, выраженное в про­центах ("индекс Тиффно").

Классификация

Дыхательную недостаточность разделяют:

• по этиологическому признаку на первичную и вторичную;

• по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений на острую и хроническую;

• по изменениям газового состава крови на латентную парциальную и глобальную.

По характеру нарушений легочной вентиляции выделяют два основных типа дыхательной недостаточности — обструктивный и рестриктивный.

1 Обструктивная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением проходимости бронхов, К ней приводят-хронический бронхит и бронхиальная астма. клинический признак обструктивной дыхательно недостаточности — сухие хрипы на фоне удлинен­ности выдоха.

2 Второй тип нарушения функции дыхания — рестриктивный— возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основны­ми причинами рестриктивной дыхательной недостаточное являются диффузное поражение легочной паренхимы, например фиброзирующий альвеолит, множественные легочные инфильтраты, трудно расправляющийся массивный компрессионный ателектаз легкого при плеврите, гидротораксе, пневмотораксе, опу­холи, резкое ограничение подвижности легкого при рас­пространенном спаечном процессе в плевре и выраженном ожирении а также параличе дыха­тельных мышц, в том числе нарушение функции диафраг­мы (центральные нарушения дыхания, дерматомиозит, по­лиомиелит).

Признаками рестриктивного синдрома являются: уменьшение абсолютной величины ЖЕЛ при нормальной объемной скорости форсированного выдоха

Уметь различать основные типы дыхательной недоста­точности чрезвычайно важно, особенно в ранних ее стади­ях, когда воздействие на механизмы развития обструкции или рестрикции может предотвратить прогрессированив функциональных нарушений.

Нарушение газового состава крови, проявляющееся гипер капнией, когда рСО2 составляет больше 50 мм рт. ст (норма — до 40 мм рт. ст.) и гипоксемией — снижение рО2 до 15 мм рт. ст. (норма — до 100 мм рт. ст.).

Гипоксемия и гиперкапния особенно опасны для тканей мозга и сердца, так как вызывают существенные и необратимые изменения функции этих органов — вплоть до глубокой мозговой комы, терминальных сердечных аритмий.

Первичная ДН обусловлена поражением непосредствен­но аппарата внешнего дыхания, а вторичная — патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообраще­ния, кровь, тканевое дыхание).

Острая ДН — это особая форма нарушения газообмена, при которой очень быстро прекращается поступление кис­лорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что не­редко заканчивается асфиксией (прекращением дыха­ния).

В развитии острой ДН выделяют три стадии — на­чальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

Причины

1 Дыхательный дистресс-синдром взрослых является самой частой причиной острой дыхательной недостаточ­ности с выраженной гипоксемией, развивающейся у че­ловека с ранее нормальными легкими вследствие быст­рого накопления жидкости в легочной ткани при обыч­ном давлении в легочных капиллярах и резко увеличивающейся проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран.

Причины дистрес-синдрома

К этому состоянию приводят повреждающее мембрану влияние токсинов и других агентов травма, сепсис, жировая эмболия, острый панкреатит, травма ЦНС, а также, по-види­мому, непосредственное действие на альвеолярную мем­брану вируса.

2 Причиной острой ДН также могут быть тяжелые ме­ханические и термические поражения,

3 массивные кро­течения,

4 синдром сдавления,5 аспирация инородного тела и обтурация верхних дыхательных путей, 6 внезап­ный бронхоспазм (например, тяжелый приступ бронх астмы

классификация по стадиям

1 Начальная

II (субкомпенсированная) — характеризуется одышкой в состо­янии покоя, постоянным ощущением нехватки воздуха, участием вдыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианозом губ, подногтевых пространств, тахикардией, склонностью к повы­шению артериального давления, чувством тревоги, беспокойства.

III стадия (декомпенсированная) — проявляется резким усилением одышки, вынужденным положением больных, выраженным учас­тием в дыхании вспомогательной мускулатуры, ощущением уду­шья, психомоторным возбуждением, тахикардией, распространен­ным цианозом, резким падением артериального давления.

IV стадия (терминальная) — имеет следующую симптоматику:

• резкое угнетение сознания, вплоть до комы, часто развивается гипоксемический отек головного мозга;

• разлитой цианоз; кожа покрыта липким холодным потом;

• дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное, появляется ды­хание Чейн-Стокса или Биота; при развитии ацидоза — дыхание Куссмауля;

• пульс нитевидный, частая экстрасистолия на фоне брадикардии;

• глубокая артериальная гипотензия;

• значительное увеличение трахеобронхиальной секреции, отек сли­зистой оболочки бронхов, развитие синдрома экспираторного зак­рытия дыхательных путей;

• олигоанурия.

Финалом терминальной стадии является гипоксемическая гиперкапническая кома.

Большую роль в оценке степени тяжести ОДН играет определение показателей парциального напряжения в крови кислорода и углекислого газа

Клиника

• Одышка, нарушение ритма дыхания.

• Цианоз — характерный признак ОДН, но появляется, как правило, при выраженной степени ОДН. Цианоз развивает­ся тогда, когда в капиллярной крови увеличивается содержание вос­становленного (деоксигенированного) гемоглобина. Цианоз лучше всего выявляется в капиллярном ложе ногтей (цианоз подногтевых пространств), в области конъюнктив, слизистой губ и языка.

Усиленная потливость.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — зависит от сте­пени гипоксемии и гиперкапнии. Тахикардия развивается при ги­поксии и гиперкапнии, брадикардия — при глубокой гипоксии и особенно при гипоксемической коме.

При любой форме ОДН могут быть сердечные аритмии, чаще всего экстрасистолия.

Симптомы гиперкапнии — головная боль (не купируется аналгетика-ми, но уменьшается после ингаляций кислорода), нарушение ритма

сна (сонливость днем, бессонница ночью, в дальнейшем — посто­янная сонливость), спутанность сознания; выраженная потливость, анорексия, мышечные подергивания, сменяющиеся судорогами, отек дисков зрительных нервов, инъекция склер

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 375 | Нарушение авторских прав