Самостоятельная аудиторная работа студентов. 6. Выполнить тестовые задания:
6. Выполнить тестовые задания:
1. Последовательность этапов процесса свертывания крови (образование):
1. протромбина,
2. фибриногена,
3. тканевого тромбопластина,
4. тромбина,
5. фибрина,
6. активаторов фибринолиза.
2. Типовая форма нарушения системы гемостаза:
1. гиперкоагуляция,
2. гиперкоагуляционно-гипокоагуляционная,
3. тромбоцитопения,
4. гипокоагуляционно – гиперкоагуляционная,
5. тромбоцитопатия.
3. Типовая форма нарушения системы гемостаза:
1. эритроцитоз,
2. агрегация тромбоцитов,
3. гипокагуляционная,
4. гипокоагуляционно – гиперкоагуляционная,
5. эритропения.
4.Тип кровоточивости:
1. петехиальный,
2. коагуляционный,
3. тромбоцитопенический,
4. тромбоцитопатический,
5. васкулитный.
5. Тип кровоточивости:
1. коагуляционный,
2. гематомный,
3. тромбоцитопенический,
4. агрегационный,
5. тромбоцитопатический.
6. Причина развития геморрагических синдромов:
1. тромбоцитопении,
2. избыток фибриногена,
3. коагулопатии,
4. тромбофилии.
7. Причина развития геморрагических синдромов и диатезов:
1.повышение проницаемости стенки сосудов
2. коагулопатии,
3. избыток витамина К,
4. тромбофилии,
5. избыток тромбина.
7. Решить ситуационную задачу:
Задача 1
Больной В., 16 лет, повторно обратился к стоматологу с жалобами на обильное кровотечение из десен, возникшее через 3 часа после удаления зуба.
Из истории болезни известно, что с 3-х летнего возраста у больного возникали обильные кровотечения при незначительных повреждениях (царапинах, небольших порезах), а 5 лет назад при легком ушибе возник гемартроз правого коленного сустава.
Исследование крови:
1) Время свертывания – 30 мин.
2) Время кровотечения – 3 мин.
Охарактеризуйте состояние свертывающей системы крови у больного.
Тема №13. "Патология сердечно-сосудистой системы"
1. Мотивационная характеристика темы:
В настоящее время заболевания сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы могут длительное время протекать без симптомов, так как сердце обеспечивается включением экстракардиальных и внутрисердечных механизмов компенсации. Характер компенсаторных и собственно патологических процессов определяется влиянием нервной и эндокринной систем. Знание этих процессов необходимо для профилактики, диагностики и лечения заболеваний.
2. Цель: Изучить причины и механизмы нарушений, развивающиеся при сердечно-сосудистой недостаточности. Основные виды аритмий.
Рекомендуемая литература:
Основная:
1. Лекционный материал.
Митрофаненко В.П. Алабин И.В. Основы патологии. [Текст]: учебник для медицинских училищ и колледжей. // М. ГЭОТАР-Медиа, 2012 - 272с.
2. Пауков В.С, Литвицкий П.Ф. Патологическая анатомия и патологическая физиология. [Текст]: учебник для медицинских училищ и колледжей. // М. ГЭОТАР-Медиа, 2012 - 256с.
Дополнительная:
1. Горелова Л.В. Основы патологии в таблицах и рисунках. [Текст]: учебное пособие. // Ростов н/Д "Феникс", 2011 - 157с.
2. Черешнев В.А., Давыдов В.В. Патология. [Текст]: учебник. В 2-х томах. // М. ГЭОТАР- Медиа, 2009, Т.2 - 640с.
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной подготовки студентов
3. Вопросы, изученные ранее:
Для усвоения данной темы необходимо знание особенностей иннервации, метаболизма и кровоснабжения сердца, основных свойств сердечной мышцы (автоматизм, возбудимость, проводимость).
Материал изучается в соответствующих разделах нормальной физиологии.
4. В результате изучения этого материала студенты должны:
Знать:
| Уметь:
| 1. Сердечная недостаточность. Определение. Классификация. Причины.
| 1. В ходе решения ситу-ационных задач уметь подвергать анализу причины, механизмы расстройств и последствия для организма, развивающиеся при сердеч-ной недостаточности.
| 2. Приспособительные механизмы со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся при его недостаточности.
| 2. Анализировать механизмы расстройств гемодинамики и механизмы компенсации, развивающиеся при сердечной недомтаочности.
| 3. Признаки нарушения гемодинамики, развивающиеся при сердечной недостаточности.
| 4. Этиология и патогенез ишемической болезни сердца. Инфаркт миокарда.
|
Логическая структура темы:
«Сердечно-сосудистая недостаточность»
Причины
СН
Первичная сердечная недостаточность
| | Вторичная
сердечная недостаточность
| | Виды СН
Замедление скорости кровотока
| | Уменьшение минутного объема крови
| | Повышение венозного давления
| | Нарушение
гемодинамики
при СН
Клинические
проявления СН
Недостаточность сердца — это несоответствие между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе.
I. Различают три патофизиологических варианта недостаточности сердца:
1. Недостаточность сердца от перегрузки (пороки, гипертензия большого или малого круга кровообращения, чрезмерная физическая работа). При этом к сердцу предъявляются чрезмерные требования.
2. Недостаточность сердца при повреждении миокарда (повреждение сердца инфекцией, интоксикацией, утомлением, гипоксией и т. п.). При этом недостаточность развивается даже при нормальной нагрузке на сердце.
3. Смешанная форма недостаточности сердца возникает при сочетании повреждения миокарда и его перегрузки (при ревматизме). При этом вследствие дистрофических изменений и гибели мышечных волокон сердца на оставшиеся неповрежденные мышечные волокна приходится повышенная нагрузка.
II. По течению недостаточность сердца делят:
1. Острую
2. Хроническую
III. По пораженному отделу сердца:
1. Левожелудочковая
2. Правожелудочковая
3. Тотальная
При острой сердечной недостаточности возникают изменения в кардиомиоцитах в виде накопления внутри клеток ионов натрия и кальция, уменьшения синтеза макроэргических соединений, изменения рН с нарушением процессов сокращения и расслабления сердечного волокна.
Кроме того, возникают структурные изменения, что приведет к нарушению общей и местной гемодинамики — повышению венозного давления, снижению МОК, гипоксии тканей.
Хроническая недостаточность сердца развивается постепенно, чаще всего вследствие метаболических нарушений в миокарде при длительной гиперфункции сердца или различных видах поражения миокарда. При этом вследствие недостаточного выброса крови из сердца уменьшается кровенаполнение органов на путях оттока и, как следствие, притока крови.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 674 | Нарушение авторских прав
|