АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническими признаками 1-й стадии астматического статуса являются

частые некупирующиеся в течение дня приступы удушья (в межприступный период дыхание полностью не восстанавливается). Беспокоит приступообразный, сухой кашель. При осмотре выявляется вынужденное сидячее положение, распространенный (центральный) цианоз кожных покровов, набухание шеи и лица, эмфизематозная грудная клетка. Перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно – жесткое дыхание с удлиненным выдохом, большое количество свистящих сухих хрипов.

Могут беспокоить сердцебиение, иногда перебои в работе сердца, неспецифические боли в области сердца, повышение артериального давления.

Появляется возбуждение больного, раздражительность.

Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия при нормаль-ном парциальном давлении углекислоты.

ЭКГ- признаки перегрузки правых отделов сердца (острое легочное сердце), нарушения ритма.

2-я стадия астматического статуса характеризуется прогрессированием вентиляционных нарушений, усугублением артериальной гипоксемии, появлением гиперкапнии, дыхательного ацидоза. При аускультации выявляются зоны «немого» легкого – отсутствуют дыхательные шумы над отдельными участками обоих легких либо над целым легким и лишь кое-где можно выслушать небольшое количество хрипов на фоне резко ослабленного везикулярного дыхания.

Бронхофония не определяется.

Тяжелое общее состояние больного — периодически наступающее угнетение психики, судорожная одышка, резкое набухание шейных вен, выраженный распространенный цианоз на фоне бледно-серого цвета кожи (пепельный цианоз). Определяется глухость тонов сердца, ритм галопа, аритмии, частый пульс небольшой величины и малого наполнения, снижение артериального давления.

Исследование кислотно-щелочного равновесия выявляет распираторный ацидоз, газового состава крови – выраженную артериальную гипоксемию (РаО50-60 мм рт.ст.) и гиперкапнию (РаСО2 50-70 мм рт.ст.).

На ЭКГ отмечается нарастание перегрузки правых отделов сердца, снижение величины зубца Т, аритмии.

В 3-й стадии астматического статуса (стадии гиперкапнической ацидотической комы) в результате прогрессирования артериальной гипотонии, гиперкапнии и распираторного ацидоза, наряду с клиническими признаками выраженной дыхательной недостаточности, более четко начинают проявляться нарушения со стороны нервно–психической системы. Больной находится в сопорозном (прекоматозном) или коматозном состоянии – сознание отсутствует, нет реакции зрачков на свет, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Непосредственно перед потерей сознания нередко появляются судороги.

Кожа у больных диффузно цианотична, покрыта холодным липким потом, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, при аускультации отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания либо его отсутствие на протяженииопределенного промежутка времени. Со стороны сердечно-сосудистой системы помимо данных, характерных для II стадии, возможна фибрилляция желудочков, завершающаяся смертью больного.

Исследование кислотно-щелочного равновесия выявляет метаболический ацидоз, газового состава – выраженную артериальную гипоксемию (РаО2 40-50 мм рт.ст.) и гиперкапнию (РаСО2 80-90 мм рт.ст.).

Лабораторно-инструментальная диагностика. Общий анализ крови: эозинофилия и ускорение СОЭ. При длительно протекающей дыхательной недостаточности – эритроцитоз, замедление СОЭ.

Общий анализ мочи: без особенностей.

Биохимический анализ крови: увеличение α2 и β-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина и других показателей острофазовых изменений. Анализ мокроты: эозинофилы (в свежей мокроте), кристаллы Шарко-Лейдена (в постоявшей мокроте как продукт кристаллизации белков эозинофилов), спирали Куршмана. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой — эпителиальные клетки, нейтрофильные лейкоциты.

Иммунологическое исследование: увеличение количества иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, снижение Т-супрессоров.

В фазу ремиссии болезни для специфической диагностики проводят кожные и ингаляционные провокационные тесты. Аллергены для проведения кожных проб подбирают на основании анамнестических данных (домашняя пыль, перо или пух подушек, пыльца растений). При отсутствии конкретных анамнестических указаний тестирование проводят с набором стандартных аллергенов. Ингаляционный провокационный тест считается наиболее достоверным методом.

Рентгенологическое исследование: у больных атопической бронхиальной астмой вне приступа изменений не выявляет, во время приступа и при длительном течении болезни обнаруживается эмфизема легких. При инфекционно-зависимой бронхиальной астме — признаки пневмосклероза и эмфиземы легких.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 347 | Нарушение авторских прав