АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вопрос 7.Те нииодозы, при которых человек является окончательным хозяином возбудителей.

Ларвальные цестодозы (тениидозы):

А. Цистицеркоз крупного рогатого скота

(бовистый, бычий солитер, финноз к.р.с.)

цистицеркоз вызывается личиночной стадией бычего цепня семейства Taeriidae, класса Cestoda (ленточные черви) заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мускулатуры промежуточных хозяев (к.р.с. буйволы, зебу, яки, северные олени).

Локализация личинок - скелетная мускулатура мышцы языка, сердца, наружные и внутренние жевательные мышцы, реже печень и мозг. Возбудитель. Cysticercus bovis - пузырь серовато - белого цвета, овальной формы, длиной 5-9мм и шириной 3-6мм. (личиночная стадия). Половозрелой стадией является бычий цепень - Taeniarhychus saginatus. Достигает длину 10м и ширину члеников 12-14мм. Паразитирует в тонком отделе кишечника у единственного дефинитивного хозяина -человека. Биология развития. Бычий цепень биогельминт. Человек - дефинитивный хозяин; к.р.с. - промежуточный по мере созревания гельминта зрелые членики отрываются и с фекалиями человека выделяются наружу где могут переползать на значительные расстояния, сокращаясь червеобразно. При этом на своем пути оставляют большое количество яиц, которые выходят из разорванных трубочек матки. Промежуточные хозяева заражаются, поедая яйца и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения. В кишечнике животных из яиц выходят онкосферы, которые ч/з слизистую оболочку внедряют в темные кровеносные сосуды, а затем заносят в самые различные органы и ткани. Однако онкосферы у к.р.с. перимущественно оседаютв тех органах, где интенсивно циркулирует кровь (поперечна полосатой мускулатуре). Ч/з 3-4,5 мес. Цистицеркусы достигают мах. величины и становятся инвазионными. Возбудителями тениаринхоза человека заражается при употреблении мяса, пораженного цистицеркусами. Это обычно происходит тогда, когда мясо недостаточно проварено, прожарено и провялено. В кишечнике человека под влиянием желчи и кишечных соков цистицеркусы выворачивают сколекс (пузыре он во ввернутом состоянии), и при помощи мощных присосок прикрепляется к слизистой тонкой кишки.

В дальнейшем личинка быстро растет и развивается, достигая половой зрелости за 2,5-3мес. Зрелые цестоды ежесуточно выделяют в среднем 6-8 члеников, а за год - 2,5тыс или около 51млн 100тыс яиц. Продолжительность жизни тениаринхуса в кишечнике человека более 10лет. Эпизоотологические данные. Инвазия встречается во всех странах. Из ближнего зарубежья - в Азербайджане, странах Средней Азии, Казахстане. В России-чаще встречается в Дагестане, Алтайском крае, Якутии, Нечерноземье. В пригородных хозяйствах одним из важных источников распространения яиц возбудителя служат сточные воды, используемые для полива пастбищ и кормовых культур. Также некачественная экспертиза туш и мяса, подворный убой скота и несвоевременное выявление больных тениаринхозом людей - источников распространения инвазии. Молодые животные (1,5-2года) более интесивно и чаще подвержены инвазированию, нежели взрослые. Возбудители цистицеркоза к.р.с. заражаются и олени. При этом личинки достигают инвазионной стадии лишь под оболочками головного мозга. Жители Севера заражаются при употреблении в пищу серого мозга оленя. У оленей существуют отдельно и свои возбудители цистицеркозов: Cysticercus tarandi; C/ parenchimatosa (личиночные стадии -Taenia Krabbei и T/ parenchimatosa, паразитируют у собак, волков и песцов. Цистицеркусов обнаруживают в поперечно - полосатой мускулатуре, печени, головном мозге и глазах. Цистицеркус паренхиматозный - в сердце, печени, скелетных мышцах. На эпизоотологию заболевания влияют сезонность с нею факторы. К.р.с. заражается яйцами главным образом на пастбищах и при фермерских участках весной и осенью. Отсутствие благоустроенных туалетов на фермах и нарушение вет-сан. правил также способствуют распространению яиц гельминта. Яйца цестоды при 18С сохраняют жизнеспособность до 1 мес. На пастбищах они выживают под снегом до весны, на открытом воздухе при -14и -38С - до 2,5мес. В члениках яйца погибают быстрее вследсвтие гнилостного распада. В 5% карболовой кислоты через 2 недели, в 10% формалине-3недели. Патогенез и иммунитет. Болезнетворное влияние Цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокупируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое и токсическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицеркусы сдавливают окружающую ткань и развивается миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление (скапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), что способствует образованию с /тк капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными солями. Иммунитет у к.р.с. при цистицеркозе относительный, переболевание животных цистицеркозом ведет к развитию иммунитета на что указывает наличие антител, выявляемых серологическими исследов-ми. Симптомы болезни. Симптомы болезни проявляются в соответствии с патогенезом. Нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки и асциты. При сильном инвазии животные угнетены отмечаются слабость, дрожь, парезы конечностей и высокая температура (39,8-41,8С) телята чаще лежат, разв-ся атония преджелудков. Иногда наблюдается зуд кожи, болезненность бр. и гр. мускулатуры. Инвазия слабой степени протекает бессимптомно. По истечении 1,5-2нед. С начала заражения симптомы болезни сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми. Пат/анат. изменения. При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, на органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных кровоизлияний и мелких Цистицеркусов. При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета. Диагностика. При жизни на основании симптомов поставить точный диагноз затруднительно. Поэтому наиболее эфф-ны иммуно биологические методы диагностики. В настоящее время разработаны внутрикожная аллергическая проба, РЛА (реакция латексагглютинации) и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации).

На сегодняшний день на практике наиболее эффективный и приемлемым является послеубойный осмотр туш. Как правило интенсивнее поражается передняя часть туловища животных, особенно наружные и внутренние жевательные мышцы, мышцы языка и сердца. Для осмотра делают продольные и поперечные разрезы, а при необходимости дополнительно разрезы шейных поясничных мышц. Послеубойный осмотр туш и мяса при помощи люминесцентной лампы ОЛД -41 существенно повышает эффективность наследования. Осмотр проводят в темном помещении. Ч/з 5-7мин. После включения лампы освещают с расстления 50-60см. площадь освещения 100м2. Ч/з 1,5-2ч работы ее надо отключить. Обычно личинки светятся темно-вишневым или красным светом. Осматривают мясо, фарш. Перестают светиться. При варке мяса люминесценция личинки исчезает ч/з 80-90мин. Лечения. При цистицеркозе лечения к.р.с. разработано недостаточно хотя в последние годы получены довольно эффективные результаты при применении празиквантела (дронцита). Профилактика и меры борьбы. Для профилактики цистицеркоза животных и, следовательно тениаринхоза человека необходимо разорвать цикл развития возбудителя. В связи с этим проводят I-комплекс ветеринарно -санитарных мероприятий: -запрещение подворного убоя животных и реализации мясных про-в без ветосмотра на мясокомбинатах, убойных пунктах и т. д.; - пропаганда ветеринарных знаний о гельминтоантропозоонозах среди животноводов и населения неблагоприятных хозяйств; - ветеринарно -санитарный контроль за состоянием ферм, убойных пунктов и площадок; -биркование убойных животных;

-техническая утилизация туш и субпродуктов при обнаружении на разрезах мышц площадью 40см2 более 3-х Цистицеркусов; если обнаруживают не более 3-х тушу и органы обеззараживают проваркой, замораживанием или просаливанием. медико-санитарные мероприятия: -укрепление делового контакта медицинских и веет служб;

-периодическая диспансеризация животноводства населения неблагополучных хозяйств; при обнаружении гельминтоза у людей их необходимо дегельминтизировать в мед. учреждениях и провести профилактику рассеивания яиц и члеников гельминта. -создание на животноводческих фермах санитарно гигиенических условий с цельно профилактики инвазии.

-устройство общественных туалетов.

Вопрос 10. Ценуроз церебральный (вертячка) - это хроническое заболевание главным образом молодняка овец, реже коз и круп­ного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebralis ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata.
Локализация личинок —головной и реже спинной мозг, подкож­ная клетчатка. Ленточная стадия цестоды локализуется в тонком кишечнике дефинитивных хозяев. Сведения о возбудителе. Пузырь (ценурус) — Coenurus cerebralis (мозговик)светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его вну­тренней оболочке(герминативной) островками расположены 500 и оолее протосколексов. Величина пузыря зависит от степени его раз-пития и нередко достигает размеров куриного яйца. Чаще в голов­ном мозге встречается один, но иногда два пузыря. Нередкоданный нид пузыря локализуется в спинном мозге. Multiceps multiceps — ленточная стадия цестоды, паразитирует в гонком кишечнике дефинитивных хозяев. Длина цестоды колеб­нется от 40 до 100 см,сколекс снабжен 22—32 крючками, располо­женными в 2 ряда. Длина члеников в 2—3раза превышает ширину. И зрелых члениках от матки отходит 19—26 боковых ответвлений. Яйца, как и многих тениат, округлые, диаметром 0,03—0,04 мм, коричневато-серого цвета. В Средней Азии встречаетсяи другой вид инвазии, т. е. ценуроз мышц (возбудитель С. skrjabini). Он характеризует сяпоявлением в различных частях тела животных (подкожная клетчатка, поверх­ностныеи глубокие мышцы) опухолевидных образований, при вскрытии которых обнаруживают ларвоцисты типа ценуруса. М. skrjabini — цестода длиной до 20 см, сколекс вооружен крюч­камив 2 ряда по 16 в каждом. В матке зрелых члеников от 20 до 30 боковыхответвлений. Яйца овальные, размером 0,032x0,036 мм. Биология развития. У собак, волков, шакалов и других плотояд­ных (дефинитивных хозяев) в тонком кишечнике половозрелые мультицепсы ежесуточно выделяют наружу значительное количе­ство члеников. Свежие членики способны ползать, на своем пути они оставляют большое число яиц. Промежуточные хозяева —овцы, крупный рогатый скот, яки, верблюды, свиньи и некоторые дикие животные —заражаются возбудителем ценуроза алиментар­ным путем, поедая яйца и членики цестоды на пастбище, вблизи овчарни, с загрязненным кормом и т. д. Онкосферы гельминта из кишечника овцы с кровью проникают и различные органы, в том числе в головной и спинной мозг, и только в последних за 2,5—3 мес формируется инвазионная стадия пузыря — ценурус. В свою очередь, дефинитивные хозяева заражаются при поедании головного или спинного мозга животных пора­женных ценурусами. В кишечнике плотоядных мультицепсы дости­гают половой зрелости через 1,5—2,5 месяца. Эпизоотологические данные. Главные распространители яиц и члеников мультицепсов на пастбище и территории скотопомещений для крупного рогатогоскота и овец — собаки, которые не подверга­ются плановым дегельминтизациям. Значительную роль в распространении инвазии играют волки, шакалы и другие хищники при наличии доступа к пораженным ценурусами органам — источникамзаражения. В основном заражаются возбудителем ценуроза в паст­бищный сезон ягнята и молодняк овец до 1 года, реже — до 2 лет. Для более взрослых овец характерен возрастной иммунитет. У дру­гих животных, в том числе и диких, это заболевание встречается реже. Половозрелые мультицепсы у собак паразитируют около 6— 12 мес. Яйца перезимовывают под снегом на пастбище,но высуши­вание и прямые солнечные лучи убивают их через 3—4 суток. К дезинфектантам яйца весьма устойчивы.
Ценурусы в головном мозге погибших овец сохраняют жизнеспо­собность при -1...-9 °С в течение 7 суток, приболее высокой температуре гибель наступает быстрее. Промораживание головного мозга приводит к гибели протосколексов в ценурусном пузыре. Поражение спинного мозга ценурусами нередко бывает у овец в хозяйствах Южного Казахстана, тогда как впредгорьях Ставро­полья оно фактически не отмечается. Следовательно, можно допу­ститьналичие штаммности этого паразита. Кроме того, в Казах­стане зарегистрирован ценурозовец и коз с поражением мышечной ткани и подкожной клетчатки, вызываемый личинкамиС. skrjabini

Вопрос 11. Цистицеркоз тенуикольный
(тонкошейный, гидатигенный) — болезнь, вызываемая личиночной стадией (Cysticercus tenuicollis) ленточного гельминта Taenia hydatigena. Источник возбудителя болезни — собака и другие плотоядные, в тонком отделе кишечника которых паразитирует половозрелая стадия цестоды. Возбудитель — цистицерк С. tenuicollis — имеет вид пузыря, размером от горошины до куриного яйца. Пузырь содержит прозрачную жидкость и ввернутый сколекс, прилегающий к его стенке. Сколекс имеет хоботок, вооруженный двумя рядами крючьев.
Цистицерки тенункольные чаще обнаруживаются под брюшной и плеврой, на сальнике, брыжейке, печени в виде гроздьев. Биология. Зрелые членики, содержащие яйца гельминта, вместе с фекалиями зараженных собак и других плотоядных выделяются во внешнюю среду. С кормом и водой, контаминпрованными яйцами паразита, возбудитель попадает в организм свиней, из яйца выходит личинка, внедряется в стенку кишечника и по кровеносным сосудам достигает печени и через ее капсулу выходит в брюшную полость.
На поверхности печени, брыжейки и серозных покровах цистицерки через 34—53 дня с момента заражения животных достигают инвазионной стадии. Источник возбудителя для собак — больные цистицеркозом свиньи. Собаки заражаются, поедая пораженные цистицерками органы убитых или павших животных. Эпизоотология. Свиньи заражаются в основном от прифермских сторожевых собак.
Заражение животных может проходить в любое время года как в помещении, так и па выгулах, прифермских участках, если их посещают больные собаки и другие плотоядные. Симптомы. Клинические признаки болезни не характерны.
В период миграции паразита через печеночную ткань может наблюдаться острый гепатит. В это время нередко бывает массовая гибель поросят вследствие прободения капсулы печени и внутреннего кровотечения. Диагностика. Диагноз ставят посмертно, используя общепринятые методы ветеринарно-сапитарной экспертизы. Крупные цистицерки свисают и хорошо видны на серозных покровах в виде гроздьев и; пузыревидных образований на печени, брыжейке и сальнике. В отличие от цистицерков тенуикольных эхинококковые пузыри находятся в тканях пораженного органа, а не свисают. Лечение. Не разработано. Меры профилактики и борьбы. Такие же, как и при ценурозе овец. Главное — исключить возможность попадания яиц вместе с кормом и водой в организм животных.

Вопрос 13. Цистицеркоз овец и коз.
вызывает паразитирование личиночной стадии ленточного гельминта семейства Taeniidae. Локализация личинок в межмышечной соединительной ткани сердца, диафрагмы, жевательных мышцах и языке. Возбудитель. Cysticercus ovis пузырь светло-серого цвета, округлой или овальной формы, размером от 2-3 до 4-9 мм. Внутри пузыря содержатся прозрачная жидкость, один сколекс. Снаружи он покрыт соединительнотканной оболочкой, образованной тканями хозяина. Паразитирует у промежуточных хозяев – овец, коз, верблюдов. Дефинитивными хозяевами цестоды зарегистрированы собаки, кошки, лисицы, шакал. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса, пораженного цистицеркусами гельминта. По мере созревания цестод в кишечнике дефинитивных хозяев последние членики отрываются и выводятся из организма с фекалиями. Членики (свежие) способны во внешней среде переползать на определенные расстояния и по пути оставлять яйца. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц вместе с травой, водой и другими кормами. В тонкой кишке овцы и других животных онкосфера освобождается от скорлупки яйца и внедряется в мелкие кровеносные сосуды, в послизистый слой. Далее с током крови цистицеркусы разносятся в самые различные органы и ткани хозяина. В скелетных мышцах они растут и формируются до инвазионной стадии. Профилактика и меры борьбы. Для профилактики цистицеркоза животных необходимо разорвать цикл развития возбудителя. В связи с этим проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, включая следующие:
- Запрещение подворного убоя животных и реализации мясных продуктов без ветосмотра.
- Ветеринарно-санитарный контроль за состоянием ферм, убойных пунктов и площадок;
- Биркование убойных животных;
-Техническая утилизация туш и субпродуктов при обнаружении на разрезах более трех цистицеркусов.
При слабой инвазии, когда выявляют единичных личинок, тушу обезвреживают проваркой или промораживанием. Внутренние органы тщательно проваривают. При сильной степени инвазии и генерализованной форме заражения, как тушу, так и внутренние органы направляют на техническую утилизацию.

Вопрос 14 Дифиллоботриоз
Рыбный, или широкий, лентец, Diphyllobothrium latum, служат возбудителями кишечного гельминтоза у окончательных хозяев (включая человека). Этиология и патогенез. Взрослый лентец с помощью двух расположенных на сколексе щелевидных присосок (ботрий) прикрепляется к слизистой оболочке подвздошной и иногда тощей кишки. В организме человека он может паразитировать до 20 лет. Его длина достигает 10 м и более. Он состоит из 3000—4000 члеников, поперечный размер которых больше продольного. В отличие от цепней зрелые членики лентеца не отрываются от стробилы, и миллион имеющих крышечку яиц ежедневно попадают непосредственно в фекалии. Из попавшего в воду яйца вылупляется свободно плавающая личинка. Этих личинок заглатывают микроскопические пресноводные рачки вида Cyclops или Diaptomus. В теле этих рачков личинки превращаются в процеркоиды. Когда рыба заглатывает инвазированного рачка, личинка мигрирует в мышцы и превращается в плероцеркоид, или спарганум. Люди заражаются при употреблении в пищу сырой инвазированной рыбы. Через 3—5 нед лентец в кишечнике достигает половозрелой стадии, способной выделять яйца. Клинические проявления. Дифиллоботриоз в большинстве случаев протекает бессимптомно или вызывает ощущение легкого, преходящего дискомфорта в области живота. Иногда возникают резкие схваткообразные боли в животе, развиваются диарея или запор, появляются рвота, слабость и потеря массы тела. При интенсивной инвазии возможна кишечная непроходимость.Неврологические нарушения при дифиллоботриозе встречаются чаще, чем при пернициозной анемии, и могут возникать без гематологических изменений. Обычно это парестезии, нарушения чувства вибрации, онемение, слабость и реже — центральная скотома в результате атрофии зрительного нерва. При соответствующем лечении эти нарушения обратимы. Диагностика. Обнаружение большого количества характерных яиц в фекалиях облегчает постановку диагноза. На одном конце они имеют крышечку, а на другом — шишечку. Лечение. Эффективны фенасал или паромомицин, применяемые по схеме, аналогичной для тениаринхоза. Профилактика. Профилактика дифиллоботриоза заключается в тщательной кулинарной обработке рыбных продуктов при температуре не ниже 56°С в течение 5 мин; в замораживании рыбных продуктов при температуре —10°С в течение 72 ч или помещении их в рассол с соответствующей концентрацией соли.

Вопрос 15. Дипилидиоз (Dipylidiosis)
Заболевание вызывается цестодой семейства Dipylidiidae подотряда Hymenolepidata. Паразит локализуется в тонком отделе кишечника. Иногда гельминтом заражается человек. Возбудитель - Dipylidium caninum - огуречный цепень - серо-белого, иногда розоватого цвета, длиной около 40-70 см ширине 3 мм. Сколекс вооружен крючками, расположенными на хоботке в 4 ряда. Половые органы двойные, отверстия открываются по бокам членика. Зрелые членики удлиненной формы напоминают огуречные семена, содержат округлые капсулы (коконы), внутри которых находятся более светлые яйца - от 8 до 21 экз. Яйца содержат онкосферу с 3 парами крючков. Биология развития происходит с участием дефинитивных хозяек (собак, кошек, пушных зверей и др. плотоядных) и промежуточных (кошачья, собачья и человеческая блохи, собачий власоед). Зрелые членики или яйца во внешней среде поедают личинки блох. Но личинки гельминта начинают развиваться только в теле кокона блохи, и до инвазионной стадии - цистицеркоида формируются только в теле взрослой блохи. Половозрелой стадии цестоды достигают за 1,5-2 ме сяца. Заражение. Собаки и кошки заражаются при поедании взрослых зараженных блох или власоедов. Заражение животных происходит круглый год с высокой экстенсивностью и интенсивностью инвазии. Симптомы. Дипилидиумы оказывают на организм больных животных аллерготоксическое воздействие, у них нарушается функция пищеварения, молодые животные истощаются, становятся нервными. Диагноз. Болезнь диагностируют на основании обнаружения н фекалиях члеников или коконов гельминта по методу Фюллеборна. Лечение и профилактика. При дипилидиозе собак и кошек применяют дронтал, дронтал плюс, каниквантел плюс, фенасал, фенапег, бромисто-водородный ареколин, бунамидин, никорзамид, азинокс, азинокс плюс, празиквантел (дронцит) и др. Профилактика дипилидиоза тесно связана с ветеринарно-санитарными условиями содержания животных в питомниках, заповедниках и в домашних условиях. Следует чаще менять подстилку, коврики ошпаривать кипятком. Домики и клетки животных подвергают дезинсекции 0,5%-ной эмульсией карбофоса, 1%-ным водным раствором хлорофоса.

Вопрос 16. Имагинальные цестодозы жвачных (мониезиозы овец и КРС). Moniezia expansa и М. benedeni из сем. Anoplocephalidae. М. expansa - крупная цестода, 1-5 м. Имеет невооруженный сколекс, шейку и широкие членики. В гермафродитном членике - двойной половой аппарат, большое количество семенников (300-4000) и межпроглотидные железы кольцевидной формы, расположенные у переднего края членика. Половые отверстия открываются с двух сторон членика. Яйца темносерого цвета, в основном неправильной трехугольной формы, 0,06- 0,08 мм в диаметре. Онкосфера внутри яйца заключена в грушевидный аппарат (цв. табл. I, 6). У М. benedeni стробила широкая (до 2,5 см), межпроглоттидные железы в виде сплошной полосы. Строение других органов у этих мопиезий одинаковое. Яйца четырехугольной формы с закругленными краями. Паразитирование в тонком кишечнике овец, коз, крс, диких жвачных. В основном болеют ягнята, козлята в возрасте 1,5 — 8 мес и телята текущего года рождения. Жизненный цикл. Мониезии развиваются с участием дефинитивных хозяев (жвачных) и промежуточных (почвенных клещей из группы орибатид). Больные животные вместе с фекалиями выделяют наружу зрелые членики мониезии, которые распадаются, освобождая огромное количество яиц. Орибатидяые клещи питаются органическими остатками, в том числе и фекалиями животных, вместе с которыми заглатывают яйца мониезии. В кишечнике клеща из яйца выходит онкосфера и мигрирует в брюшную полость, где через 2,5-5 мес. формируется личиночная стадия - цистпцеркоид. Ягнята и телята заражаются чаще на пастбище, заглатывая вместе с травой или землей почвенных клещей, содержащих цистицеркоиды мониезии. В кишечнике жвачного через 1-1,5 мес. из каждой жизнеспособной инвазионной личинки вырастает монпезпя. Продолжительность жизни моппсзий в кишечнике дефинитивных хозяев 2-5 мес. Клинические признаки. При интенсивной инвазии отмечают длительный понос, чередующийся с запором, вздутие живота, нередко затрудненный акт дефекации, нервные явления (манежные движения, подергивание мускулатуры, закидывание на спину головы), анемичность слизистых оболочек. Животные часто отстают от стада, больше лежат, неохотпо принимают корм. Задняя часть тела у них запачкана жидкими фекалиями. При нарушениях гигиенических правил кормления и содержания отмечают случаи падежа больного молодняка. Лечение. Для дегельминтизации мелких жвачных (иногда телят) при мониезиозе применяют препарат мышьяка (олово), фенасал, меди сульфат, а также меди карбонат, сульфен и сагимид. Профилактика. 1) проводят преимагинальные дегельминтизации ягнят и телят весной трехкратно: первый раз через 25-30 дней с момента выгона их на пастбища, второй - спустя 15 дней после первой и третий раз - через 25-30 дней (только ягнят). При мониезиозе, вызванном М. benedeni, молодняк жвачных дегельминтизируют однократно в сентябре; через 30 дней после постановки животных на стойловое содержание назначают один из антгельминтиков всему поголовью овец; 2) телят текущего года рождения подвергают двукратным профилактическим дегельминтизациям: первый раз - через 35-40 дней после перевода их на пастбище, второй- через 35-40 дней после первой и телят старше года однократно (спустя 35-40 дней после выгона на пастбище); 3) в пастбищный период осуществляют химиопрофилактику мопиезиоза путем вольного скармливания овцам солефенотиазиномеднокупоросовой смеси (1 часть меди сульфата, 10 частей фенотиазина ветеринарного и 100 частей кормовой соли) или 5%-ной смеси углекислой меди с кормовой солью;4) молодняк и крупный рогатый скот выпасают на искусственных пастбищах; 5) запрещают выпас ягнят и телят на заклещеванных и зараженных прифермских территориях.

Вопрос 17. Тизаниезиоз жвачных животных. Тизаниезиоз овец, коз и крупного рогатого скота вызывается цестодой Thysaniezia giardi из сем. Avitellinidae, паразитирующей в тонком отделе кишечника. Чаще это заболевание встречается в Закавказье, Средней Азии и Нижнем Поволжье. Возбудитель. Тизаниезия - крупная цестода, 1-4,5 м в длину и до 9 мм в ширину. Стробила состоит из невооруженного сколекса, шейки и коротких члеников. Половой аппарат одинарный, половые отверстия чередуются неправильно с двух сторон. По бокам членика заметны продольные экскреторные сосуды, латеральнее от них расположены 75-90 семенников. Матка лежит поперечно в виде извитой трубки с дивертикулами, из которых формируются парутеринные органы (капсулы) в количестве около 2000, заполненные яйцами от 3 до 8 штук. Диаметр капсул 0,07-0,1 мм. Яйца очень мелкие, диаметр 0,02-0,03 мм, округлой формы, серого цвета; внутри яйца онкосфера лишена грушевидного аппарата. Жизненный цикл. Развиваются тизаниезии с участием дефинитивных хозяев (молодняка жвачных старших возрастов) и промежуточных (по-видимому, насекомых из отряда сеноедов). Цикл развития тизаниезии еще полностью не расшифрован. Клинические признаки. При значительной и сильной степени инвазии наблюдается понос, анемичность слизистых оболочек, общее угнетение и нервные явления. Выраженная клиника заболевания в Закавказье и Средней АЗИИ отмечается преимущественно у овец в возрасте от одного года до двух лет в осенне-зимний период. Диагноз ставят так же, как и при мониезиозе. При вскрытии трупов и обнаружении в кишечнике тизаниезии необходимо их дифференцировать от мониезий. Лечение. Эффективные антгельминтики при тизаниезиозе овец - олово мышьяковокислое, фенасал и сульфен (как при мониезиозе). Профилактика должна быть направлена на недопущение заражения жвачных тизаниезиозом. В хозяйствах, неблагополучных по данной инвазии, профилактические дегельминтизации проводят весной и осенью (овец выпасают на культурных пастбищах, а в спецхозах часто практикуют стойловое содержание). Некоторый эффект дает химиопрофилактика (как при мониезиозе).