 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Алергічний риніт
Респіраторні алергози (алергічні захворювання дихальних шляхів) зустрічаються у 1,2 - 17,8 % дітей. Першою в контакт з інгаляційними алергенами вступає слизова оболонка носових ходів,що призводить до високої розповсюдженості алергічного риніту. КЛАСИФІКАЦІЯ респіраторних алергозів – за топікою ураження: · Алергічний риніт · Алергічний риносинусит · Алергічний фарингіт · Алергічний ларинготрахеїт · Бронхіальна астма (і як її варіант – астматичний бронхіт) · Екзогенний алергічний альвеоліт
Причини виникнення та розвитку алергічного риніту Пропонується окремо виділяти дві групи факторів: перша ‑ фактори, які зумовлюють виникнення алергічного риніту; друга ‑ фактори ризику (тригери), які призводять до розвитку загострення захворювання. Серед факторів, які зумовлюють виникнення алергічного риніту виділяють: 1. Фактори схильності ‑ генетично детермінована здатність до алергічних захворювань. 2. Причинні фактори (алергени) ‑ сенсибілізують дихальні шляхи і викликають початок захворювання. 3. Сприятливі фактори ‑ підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних факторів: · куріння, · забруднення навколишнього середовища, · респіраторні вірусні інфекції, · шкідливі антинатальні фактори і перинатальна патологія. Факторами ризику (тригерами), які викликають повторні загострення хвороби, є: · алергени, · холодне повітря, · респіраторні вірусні інфекції, метеофактори тощо. Патогенез Спостереження останніх років свідчать про те, що серед дітей, хворих на алергічний риніт, переважає атопічна форма захворювань (70% ‑ 90% випадків). У розвитку атопічної патології провідна роль, як відомо, належить першому (реагінзалежному) типові алергічних реакцій за класифікацією P.Gell, R.Coombs (1968), який характеризується гіперпродукцією реагінових антитіл (IgE) у відповідь на звичайний контакт з широко розповсюдженими алергенами зовнішнього середовища. За останні роки погляди на атопію і зумовлені нею алергічні захворювання суттєво змінилися. Доведено, що провідну роль у розвитку IgE-опосередкованої (атопічної) патології відіграє хелперна субпопуляція Т-лімфоцитів (Th2), яка надмірно активується внаслідок суттєвого зниження супресії (дефіцит Тh1). Під впливом алергічних стимулів активуються Th2 і починають секретувати інтерлейкіни (IL) - IL4, IL6, IL10, i IL13, що веде до підвищеного утворення специфічних IgE-антитіл, які фіксуються на мастоцитах (тканині базофіли) і базофілах крові. Проникаючи в організм хворого, алерген взаємодіє з фіксованими IgE-антитілами, внаслідок чого відбувається ушкодження фосфоліпідів клітинних мембран, поступлення йонів кальцію всередину клітини і вивільнення медіаторів. Медіатори, що виділяються з мастоцитів і базофілів умовно можна поділити на дві групи. Першу групу складають речовини, які містяться у гранулах цих клітин в готовому вигляді: гістамін, еозинофільний і нейтрофільний хемотаксичні фактори, протеази. Друга група медіаторів утворюється в процесі активації мастоцитів і базофілів під час алергічної реакції. Активація клітин веде до утворення активної форми фосфоліпази А2, яка в свою чергу призводить до відщеплення арахідонової кислоти із фосфоліпідів клітинної мембрани. Вільна арахідонова кислота метаболізується двома шляхами – циклоксигеназним з утворенням простагландинів і ліпоксигеназним з утворенням лейкотрієнів. Вказані вище біологічно активні речовини зумовлюють розвиток ранньої фази алергічної реакції і одночасно притягують в зону алергічної реакції інші клітини (еозинофіли, нейтрофіли). Паралельно з Th2 виділяються цитокіни (IL3, IL5, гланулоцитарно – макрофагальний колонієстимуляційний фактор), які також сприяють переміщенню в шоковий орган активних мігруючих клітин. Притягнуті в зону алергічної реакції клітини (еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги), в свою чергу, також піддаються стимуляції і виділяють медіатори (лейкотрієни, простагландини, тромбоксан, фактор активації тромбоцитів) і токсичні протеїни, що підсилюють запальний процес. Таким чином, головними ефекторними клітинами ранньої відповіді є мастоцити і базофіли. Водночасчас еозинофіли, макрофаги і нейтрофіли є головними ефекторними клітинами пізньої реакції, яка характеризується запальною інфільтрацією дихальних шляхів. Розрізняють 2 види алергічного риніту: · інтермітуючий (сезонний, поліноз) · та персистуючий (хронічний, цілорічний). Клінічні ознаки сезонного алергічного риніту спостерігаються у періоді цвітіння рослин як результат пилкової сенсибілізації. Цілорічний алергічний риніт – результат сенсибілізації організму до побутових алергенів. Типові прояви алергічного риніту: · набряк слизової оболонки носу; · ринорея; · чхання і свербіння в носі. При огляді хворого спостерігаються такі типові клінічні ознаки захворювання: · Темні кола під очима – результат венозного застою, спричиненого набряком слизової носу і приносових пазух. · «Алергічний салют» – жест, характерний для хворих на алергічний риніт. Намагаючись зменшити свербіння і полегшити носове дихання, діти потирають кінчик носу долонею знизу вверх. · Поперечна складка між кінчиком носу і переніссям – виникає внаслідок постійного потирання кінчика носу, з’являється не раніше ніж через 2 роки після початку захворювання. При риноскопічному дослідженні виявляють блідість або ціаноз слизової оболонки носових раковин, іноді з мармуровим малюнком, на ній нерідко спостерігаються білі плями спричинені нерівномірним спазмом судин (плями Воячка), реєструється набряк. Алергічний риніт дуже часто супроводжується проявами синуситу, який виявляють при рентгенологічному дослідженні у вигляді двобічного пристінкового гаймориту. Діагноз алергічного риніту легко встановлюється на підставі даних анамнезу і типової клініки захворювання. Для виявлення причинно-значимого алергену використовують специфічну алергодіагностику, яка включає: · алергологічний анамнез; · скарифікаційні шкірні тести; · діагностику алергії in vitro.
Існують три способи ефективної терапії алергічного риніту: · елімінація причинно-значущих алергенів: · специфічна імунотерапія; · фармакотерапія.
У разі неможливості виключення контактів з причинно-значущими алергенами проводять специфічну імунотерапію причинно значущими алергенпми. Цей метод лікування забезпечує тривалу і стійку ремісію. Терапевтичний ефект специфічної гіпосенсибілізації зумовлений її впливом на імунну відповідь. Механізм цього впливу багатогранний. Найважливішими моментами є активація синтезу блокуючих антитіл і виснаження реагінів під дією дрібних доз алергену. Блокуючі антитіла зв’язують алергени, що поступають в організм, і таким чином запобігають їх взаємодії з антитілами, а отже й розвитку алергічної реакції. Пригнічення синтезу реагінових антитіл (ІgE) досягається за допомогою впливу на антигенспецифічні Т-супресори. Для отримання максимального терапевтичного ефекту підбір хворих для специфічної імунотерапії повинен проводитися дуже ретельно. Найкращий ефект від її проведення досягається у дітей з гіперчутливістю до пилкових алергенів і кліщів домашнього пороху. Таким чином, специфічна імунотерапія залишається ефективним методом лікування алергічного риніту. Її слід поєднувати з елімінацією тригерів і фармакотерапією. Це дозволяє підвищити ефективність лікувальних заходів і забезпечити стійку ремісію захворювання. Фармакотерапія алергічного риніту включає: · антигістамінні препарати (другого покоління – кларисин, еріус, телфаст); · кромони (кромоглін, кромосол) · кортикостероїди топічної дії (беконазе, флексоназе, назонекс). У разі легкого варіанту перебігу алергічного риніту застосовують кромони або антигістамінні препарати; у разі середньо-важкого – кромони плюс антигістамінні препарати; у разі важкого перебігу – кортикостероїди топічної дії. Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 362 | Нарушение авторских прав |