НАЧАЛЬНЫЕ СТАДИИ ВНУТРЕННЕГО МЕХАНИЗМА.
Начальные стадии внутреннего механизма называются "контактная фаза" или “контактная стадия”. Инициируется коллагеном, который в норме не располагается на внутренней поверхности кровеносных сосудов.
На поверхности повреждённого сосуда, содержащей коллаген, самособирается комплекс из трех белков сторожевой полисистемы плазмы крови: высокомолекулярного кининогена, прекалликреина и XII фактора.
При этом XII фактор превращается в XIIа, действуя как фермент на прекалликреин и XI фактор, преобразуя их в калликреин и XIа.
Калликреин усиливает процесс, подвергая протеолитической активации дополнительные порции XII.
Х1а протеолитически активирует фактор IX, который в присутствии антигемофильного глобулина парафермента VIIIa-C переводит Х в Ха.
Фосфолипидную подложку могут создавать клетки формирующегося белого тромба.
Активный Ха расщепляет на поверхности тромбоцитов (в присутствии их 3 фактора и Va-кофактора плазмы) протромбин с образованием тромбина.
Тромбин оказывает мощное обратное усиливающее влияние на активацию тромбоцитов, агрегацию, частичный протеолиз V, VIII и Х факторов, но основной его функцией является преобразование I фактора в фибрин.
Он также активирует XIII фактор, сшивающую фибриновые нити, и запускает ретракцию.
Мономеры фибрина спонтанно агрегируют с образованием регулярной полимерной структуры "мягкого" сгустка растворимого фибрин-полимера. При этом происходит захват фибрин-полимером компонентов крови - формируется тромб (сгусток).
Сначала сгусток рыхлый и мягкий, связи между молекулами фибрин-полимера слабые (нековалентные). Но затем под действием активного фXIIIa (фибриназа) происходит прочная ковалентная “сшивка” молекул фибрин-полимера. Образуются межмолекулярные связи между карбоксильными группами глутамина и аминогруппами лизина: так растворимый фибрин-полимер переходит в нерастворимый фибрин-полимер.
После образования нитей фибрина происходит их сокращение (ретракция кровяного сгустка), которое происходит с затратой АТФ.
Процесс тромбообразования постоянно контролируется антитромбином III - ингибитором сериновых протеиназ. Кроме того, протекание большинства реакций свертывания крови на матрице обеспечивает: 1) высокую эффективность процесса; 2) локальность процесса - процесс свертывания протекает только в месте повреждения (это предотвращает процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).
Скорость свертывания крови зависит не только от работы системы свертывания, но и от присутствия естественных антикоагулянтов - веществ, предотвращающих свертывание крови.
Фибринолиз - это расщепление фибринполимера на отдельные пептиды, которое катазируется плазмином..
Плазмин - сериновая протеиназа, способен гидролизовать фибрин, фибриноген и др. Сам плазмин образуется из плазминогена под действием активатора плазминогена. Тканевой активатор плазминогена неактивен до тех пор, пока не вступит в контакт с фибрином. Контактируя с фибрином, он приобретает способность активировать плазминоген. Когда фибрин будет гидролизован плазмином, активатор плазминогена теряет свою активность.
Система свертывания крови представляет собой каскад реакций, а ферменты фибринолиза находятся вне этого каскада. Смысл: система фибринолиза и система свертывания крови работают у нас в организме постоянно, но с чрезвычайно низкой скоростью. В норме у человека уравновешены процессы свертывания и фибринолиза. Это обеспечивает постоянную готовность организма ответить на действие различных повреждающих факторов. В случае травмы организм может очень быстро усилить работу системы свертывания крови. При этом система фибринолиза не может обеспечить значительного прироста активности плазмина и он не успевает гидролизовать фибрин. Благодаря этому осуществляется гемостаз.
Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 439 | Нарушение авторских прав
|