АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая дыхательная недостаточность. Диагностика и неотложная помощь.

Острая дыхательная недостаточность – синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания, приводящие к недостаточному поступлению кислорода или задержке в организме СО2. это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией либо и тем и другим одновременно.

Этиопатогенетические механизмы острых нарушений дыхания, как и проявление синдрома, имеют много особенностей. В отличии от хронической острая дыхательная недостаточность – декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия, гиперкапния, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и СО2 сопровождаются изменениями функций клеток и органов. Острая дыхательная недостаточность – одно из проявлений критического состояния, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Клинические формы острой дыхательной недостаточности

Этиология и патогенез

Острая дыхательная недостаточность возникает при нарушениях в цепи регуляторных механизмов, включающих центральную регуляцию дыхания и нейромышечную передачу, ведущих к изменениям альвеолярной вентиляции – одного из главных механизмов газообмена. К другим факторам лёгочной дисфункции относятся поражения лёгких (лёгочной паренхимы, капилляров и альвеол), сопровождающиеся значительными расстройствами газообмена. К этому следует добавить, что «механика дыхания», то есть работа лёгких как воздушной помпы, также может быть нарушена, например, в результате травмы или деформации грудной клетки, пневмонии и гидроторакса., высокого стояния диафрагмы, слабости дыхательной мускулатуры и (или) обстркции дыхательных путей. Лёгкие – орган-«мишень», реагирующий на любые изменения метаболизма. Через лёгочный фильтр проходят медиаторы критиченских состояний, вызывающие повреждения ультраструктуры лёгочной ткани. Лёгочная дисфункция той или иной степени всегда возникает при тяжёлых воздействиях – травме, шоке или сепсисе. Таким образом, этиологические факторы острой дыхательной недостаточности чрезвычайно обширны и разнообразны.

В практике интенсивной терапии выделяются два вида острой дыхательной недостаточности: вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую).

Вентиляционная дыхательная недостаточность проявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма дыхательной недостаточности сопровождается повышением содержания СО2 в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности:

 Угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными лекарственными препаратами, барбитуратами или в связи с заболеваниями и (или) черепно-мозговой травмой (инфаркт, отёк головного мозга, повышенной внутричерепное давление, послебствия аноксии головного мозга, кома различной этиологии);

 Нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (вследствие травматического повреждения спинного мозга, инфекции типа полиомиелита, периферического неврита или нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миастенией и прочими факторами);

 Слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы – частая причина острой дыхательной недостаточности у пациентов, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Это может быть вызвано длительной механической вентиляцией лёгких, недостаточным энергетическим обеспечением, применением глюкокортикостероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью. «Усталость» диафрагмы может быть следствием гипофосфатемии и сопровождаться избыточным количеством свободных радикалов, что ведёт к уменьшению силовой ёмкости мышц;

 Нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или деформации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.

Вентиляционная дыхательная недостаточность часто возникает в ближайшем послеоперационном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недостаточности относится ожирение, старческий возраст, курение, кахексия, кифосколиоз. Повышенное образованиеСО2 в тканях, наблюдаемое при гипертермии, гиперметаболизме, преимущественно при углеводном энергетическом обеспечении, не всегда компенсируется увеличенным объёмом лёгочной вентиляции.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется развитием артериальной гипоксемии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня СО2 в крови. Она развивается вследствие поражения лёгочной ткани, отёка лёгких, тяжёлой формы пневмонии, кислотно-аспирационного синдрома и многих других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Основные патогенетические звенья этой формы острой дыхательной недостаточности – лёгочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.

Причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:

 Травма, сепсис, системная воспалительная реакция (освобождающиеся медиаторы воспаления: фактор некроза опухоли, провоспалительные цитокины, тромбоксан, NO, метаболиты арахидоновой кислоты, нарушение транспорта кислорода при повреждении лёгочных функциональных единиц проходящими через лёгочный фильтр кислородными радикалами;

 Синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях обычно происходит поражение лёгких);

 Респираторный дистресс синдром взрослых;

 Тяжёлые формы пневмонии;

 Ушиб лёгких;

 Ателектазы;

 Отёк лёгких (вызванный повышением гидростатического давления в лёгочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);

 Тяжёлая форма бронхиальной астмы;

 Эмболия лёгочной артерии;

 Массивная бронхолёгочная аспирация.

Выделение двух форм острой дыхательной недостаточности в известной степени условно. Часто одна форма превращается в другую. Возможно и сочетание обеих форм.

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности может быть стёртая при внешнем осмотре пациента и даже отсутствовать, но может иметь и чрезвычайно выраженный характер.

Вентиляционная дыхательная недостаточность на фоне комы, вызванной действием опиатов, седативных лекарственных препаратов, наркоза, сопровождается малыми признаками(миоз, поверхностное дыхание). Нарастание Рсо2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой скорее всего будет повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако при воздействи наркотических веществ этого не происходит. Если в этих условиях проводится активная оксигенация, может наблюдаться дальнейшее снижение объёма вентиляции лёгких, даже апноэ. При развитии вентиляционной дыхательной недостаточности у пациента с исходно ясным сознанием повышается артериальное давление (нередко до 200 мм Hg и выше), появляются мозговые симптомы. Очень характерные симптомы гиперкапнии – значительная потливость, бронхиальная гиперсекреция и заторможенность. Если помочь пациенту откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая наблюдается всегда при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень Рсо2 в крови перестаёт стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации в далеко защедших случаях служат резкое снижение минутной вентиляции лёгких, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО2—наркоз. Рсо2 при этом достигает 100 мм Hg, но кома может наступить и раньше – вследствие гипоксемии. В этой стадии необходимо проводить искусственную вентиляцию лёгких с высоким FiО2. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структук головного мозга, внутренних органив и тканей.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность часто не сопровождается симптомами нарушения дыхания, за исключением изменений анализа артериальной крови, свидетельствующих о снижении Ро2. она характеризуется постепенным или быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течении короткого времени. Вначале развивается тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и так далее. Цианоз – относительно субъективный фактор, наблюдаемый лишь в поздней стадии острой дыхательной недостаточности. И соответствующий значительному снижению насыщения и напряжения кислорода в артериальной крови (SaO2 < 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Клинические признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности:

 Нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объёмов дыхания, олигопноэ, невыраженный цианоз);

 Нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

 Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, стойкое повышение артериального давления при гиперкапнии, декомпенсация деятельности сердечно-сосудистой системы и остановка сердечной деятельности).

Клиничекие признаки острой дыхательной недостаточноси:

 Острое нарушение дыхания (олигопроэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);

 Прогрессирующая дыхательная гипоксемия (Ро2 < 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Прогрессирующая гиперкапния (Рсо2 < 50 мм Hg);

 рН < 7,30.

Все эти признаки выявляются не всегда. Наличие хотя бы двух из них позволяет поставить диагноз.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 696 | Нарушение авторских прав