АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАХВОРЮВАННЯ ПАРАЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Пара щитоподібні залози, форма овальних кілець з гладкою поверхнею у більшості людей – пара щитоподібні залози (4) знаходяться в рихлій клітковині між стравоходом і щитоподібною залозою.

Основна функція залоз – утворення паратгормону (ПТГ) та регуляція метаболізму Са²⁺

ПТГ – дія на кишечник (посилене всмоктування Са 2+),

- дія на кістки (комплексна) – остеолітичний ефект.

Регуляція метаболізму Са²⁺

- збільшення екскреції Р3+

- пришвидшення метаболічного руйнування кістки

- зменшення екскреції Са²+ із сечею

- підсилення поглинання Са²⁺ в кишечнику.

Гіпопаратиреоз – зменшення функції пара щитовидних залоз.

Причини:

1. випадкове видалення пара щитоподібних залоз при операціях на щитоподібній залозі, травми.

2. набряк або крововиливи в залозу, запальний процес, інфекційні хвороби (кір, грип) – функціональний гіпопаратиреоз

3. амілоїд не переродження залоз

Шкіра груба, потовщена.

Нігті тонкі, погано ростуть.

Фотофобія- призводить до блефароспазму, кон’юктивіту, помутніння кришталика.

Діагностика – зменшений вміст Са²+ в крові (1,0-1,2 ммоль/л)

- збільшений рівень Р 3+ крові (3,2-3,9 ммоль/л)

- пробна терапія від вітаміну Д3 (нормалізується рівень Са²⁺ , Р 3+).

Лікування – тетанії (гострій – 10-15 мл 10% глюконату Са²⁺ , потім пероз – до 50 мл р-ну Са²⁺)., курс до 10 днів. Доза Са 0,1-0,15 г/кг.

- паратіреоїдин – п/м, в/м – 1-2 мл/добу (контроль Са²⁺ в крові)

- вітамін Д 3 (лікувальні дози – контроль Са²⁺ в крові).

Гіперпаратиреоз – продукується надлишок паратгормону (посилене виділення Са²⁺ Р³⁺)

- первинний гіперпаратиреоз – гіперпродукція паратгормону (незалежно від потреби організму)

- зменшення зворотнього всмоктування Р 3+ в ниркових канальцях до збільшення виділення Р 3+ з сечею0, зменшення Р 3+ в крові. Починає мобілізуватися Р 3+ і Са²⁺ з кісток (збільшення Са²⁺ в крові.)

Первинний гіперпаратиреоз у дітей – рідко.

Клініка первинного гіперпаратиреозу:

- виражена мязева слабкість

- закрепи

- зниження апетиту

- нудота, блювання

- болі в кістках

- часті множинні переломи кісток

Кров – збільшення Са²⁺

Сеча – збільшення виділення Са²⁺ , Р ³⁺

Кальцифікація мяких тканин.

Діагностика – порушення функції нирок (утворення каміння, гематурія, закупорка сечоводів).

- РТД кісток

- Стоншення коркового шару і трабекул, кисти

- Р³⁺ в крові зниження (0,8 ммль/л)

- Са²⁺ в крові збільшення (3-4 ммоль/л).

Вторинний гіперпаратиреоїдизм – при хронічних затвор. нирок.

1. Генералізований фіброзно-кистозний остеїт (збільшення Са²⁺, зниження не орган. Р ³⁺ в крові), РТД – дифузна декальцифікація, кисти в кістках, каменів в нирках, спонтанні переломи.

2. “Нирковий рахіт” Са²⁺ в крові в нормі або знижений, Р³⁺ збільшений в крові, РТД – генералізована декальцифікація, псевдокисти кісток, уражені клубочки і каналці нирок, можливі явища нанізму.

3. Синдром Фаншоні – аміноацидурія, збільшення аміак крові, проба Сулковича (-), цукор крові в №.

Лікування – збільш. аденоми, або гіперплазія пара щитовидних залоз – хірургічне лікування.

Ожиріння (надлишкове живлення) — це захворювання, яке характеризується генералізованим надмірним накопиченням жиру в підшкірній основі та інших тканинах, збільшенням маси тіла на 20 %, порушенням метаболізму.

Актуальність цієї проблеми в медицині визначається, першзавсе, великою розповсюдженістю в дитячому віці — до 20 %., що в 60 % є причиною ожиріння в зрілому віці. Найбільший підйом ожиріння — на першому році життя, в 5-6 років, у підлітковому віці, особливо в дівчаток. Надлишкове живлення — це не тільки збільшення ваги, а й зміни обмінних процесів в організмі, розвиток патологічних процесів у різних органах і системах, підвищення захворюваності, зменшення тривалості життя.

Етіологія і патогенез. Ожиріння буває первинним (самостійне захворювання) і вторинним (симптом основного захворювання). У будь-якому випадку абсолютне або відносне надлишкове харчу­вання є причиною ожиріння. Фактори, що сприяють цьому, багаточисленні. Так, неправильне виховання дітей з виробленням звички багато їсти може міцно закріплятися і зберігатися протягом усьо­го подальшого життя. Ожиріння нерідко зумовлюється збільшенням кількості, що більш характерно для раннього віку, або розмірів адипоцитів, при пізніх формах ожиріння. Адипоцитів у дитини стає більше, перш за все, при надмірному надходженні харчових речовин під час внутрішньоутробного періоду або протягом пер­шого року життя. В інші вікові періоди цей фактор має менше значення. У практиці, на жаль, з метою заспокійливої дії нерідко зустрічається безконтрольне годування з пляшечки дитини, яка неспокійна і кричить. Це призводить до розвитку стереотипу, при якому будь-який подразнюючий фактор викликає пошук їжі. Без­контрольне раннє введення висококалорійної їжі також сприяє ожирінню. Якщо вага дитини зменшується, то розмір адипоцитів також зменшується, однак їх кількість залишається такою ж. Необхідно пам'ятати, що якщо ожиріння розвинулося рано, то воно має нахил до тривалого перебігу.

Первинна (проста, аліментарна) форма ожиріння, безперечно, розвивається на фоні спадкової схильності Попередньо це можна пов'язати з порушенням функції вентромедіального відділу гіпофізу, що в нормі гальмує активність вентракатаральних ядер, які є центром регуляції апетиту. Тому ожиріння розвивається після пологової травми, інфекційних захворювань та інших провокуючих факторів.

Так можна уявити особливості метаболізму при ожи­рінні (Кліорин Д.І., 1989): 1) посилення ліпогенезу і збільшення розмірів адипоцитів при переїданні; 2) підвищення метаболіч­ної активності жирових клітин: 3) збільшення концентрації НЕЖК у крові; 4) споживання м'язами, головним чином, НЕЖК в умовах конкуренції НЕЖК і глюкози (цикл Рандле); о) підви­щення рівня глюкози в крові; 6) посилення секреції інсуліну і збільшення його концентрації в крові; 7) підвищення апетиту. Останнє призводить до переїдання і замикання "порочного" кола. Отож при ожирінні в дітей завжди відзначаються зміни вугле­водної толерантності, підвищення антагоністів інсуліну, постійне перевантаження інсулярного апарату — все це дозволяє роз­глядати надмірне харчування як переддіабетичний стан.

Такі зміни виникають і при вторинних (більш рідких) формах ожиріння, тому що в будь-якому випадку надлишкове харчуван­ня пов’язане з переважанням енергії, яка надходить в організм з їжею, над її витратою. Ожирінням супроводжуються такі стани: 1) церебральний гігантизм; 2) гіпофізарно-енцефальне ожиріння;

3) адіпозогенітальна дистрофія; 4) синдром Лоренса-Муна-Біддя-Барде; 5) синдром Прадера-Віллі; 6) синдром Нонпе-Мілроя-Мяйжа; 7) синдром Альстрема-Хальгрена; 8) синдром Мартена-Олбрайта; 9) глікогеноз І типу; 10) інші синдроми — Моріака,Бер'єсона-Форссмана-Леманна, пікквікський синдром тощо.

Таким чином, для ожиріння характерні спадкова схильність, багаточисленність факторів, що сприяють надлишковому харчу­ванню, порушення метаболізму, втягнення в патологічний процес усіх органів і систем. Причому, останні зміни необхідно розглядати не як ускладнення, а як прояви тяжкої форми ожиріння.

Класифікація і клініка ожиріння ще потребують подальшого поглибленого вивчення. У даний час доцільно виділяти первинні форми, які часто зустрічаються в дітей. Це аліментарно-конституційна форма, при якій, на фоні спадкової схильності, надмірне харчування і тривала гіподинамія викликають ожиріння. Для цієї форми характерні ранні строки появи надлишкової маси (груд­ний, дошкільний вік) і повільне, поступове її прогресування, внаслідок чого батьки до певного часу не звертають уваги на повноту дитини і вважають її ознакою доброго здоров'я і розвитку.

Виникнення надлишкової маси в цих хворих пов'язане з система­тичним надмірним введенням висококалорійної їжі, в якій пере­важають вуглеводи, що легко засвоюються, і тваринні жири, або із зниженням енергетичних затрат організму дитини (гіпокі­незія — тривалі перегляди телепередач; численні інтелектуальні навантаження, школа; після захворювань тощо). Діти звичайно не скаржаться, і тільки детальний анамнез виявляє в ряді випад­ків підвищення апетиту, спрагу, швидку втомлюваність, пору­шення самопочуття. Шкіра в них, як правило, незмінена, збіль­шена підшкірна основа розподіляється рівномірно.

Друга форма первинного ожиріння — нейроендокринна — зустрі­чається рідше в різні вікові періоди і пов'язана з дією на гіпоталамічні центри (їх головна роль у регуляції жирового обміну) різних шкідли­вих агентів (асфіксія при народженні, перенесені гострі інфекційні захворювання, травми голови), які призводять до порушення функції гіпоталамус-гіпофіз-периферичні ендокринні залози і появи огрядності. Пубертатний період із можливими дизгормональними і дизметаболічними станами може сприяти розвитку надлишкового живлення. Нейроендокринна форма ожиріння, на відміну від аліментарно-консти­туційної, розвивається швидко, бурхливо прогресує і часто досягає значного ступеня вираженості. У таких хворих, поряд із надлишко­вою масою тіла, порушується загальне самопочуття, виражені скарги на надзвичайно підвищений апетит, спрагу, головний біль, загальну слабість, втомлюваність, запаморочення, відставання в навчанні тощо. Відзначаються гіпертонічні стани, гіпогеніталізм, зміни шкіри (пігментація складок, фолікуліт, ціанотичний відтінок шкіри стегон і сідниць, стриї (смути розтягнення), інколи — випадіння волосся тощо).

При обгрунтуванні діагнозу необхідно використовувати з анам­незу таке: вага при народженні; сімейна схильність; початок відхи­лення маси тіла від норми; харчування — кількість і послідовність прийомів їжі, годування, додаткове вживання висококалорійних продуктів (солодощів, молока, каш/солодкої води); обмеження ру­хів (задишка при навантаженні), психічні утруднення (заклопота­ність); при обстеженні: виключення набряків, особливостей розподі­лу жирових відкладень, ріст (високий, низький), наявність стрий, гінекомастія, розвиток геніталій, вади розвитку, наприклад, шестипалість або відповідні рубці; неврологічні особливості (рентгено­грама черепа, ЕЕГ, дослідження очного дна, порушення зору); стан щитовидної залози; ендокринологічні тести, хромосомний анамнез.

Клінічні прояви залежать від тяжкості ожиріння. Основним критерієм тяжкості є відсоток надлишкової маси тіла: І ступінь — 10-29 %від норми, II — 30-49 %; III — 50-99 %; IV ступінь — 100 % і більше. Умовно можна вважати, що потовщення шкірної склади. збільшується при І ступені ожиріння у 2 рази; ІІ — у 2,5 рази, ІІІ у 2,9 рази, порівняно з нормою. При III і IV ступенях ожиріння, по­правило, знаходять різної вираженості зміни всіх органів і систем порушення обмінних процесів, особливо ліпідного і вуглеводного зниження імунологічного статусу.

У зв'язку з цим порушення функцій опорно-рухового апарату діяльності нервової і серцево-судинної систем, функції легень, печінки, нирок, статевих залоз, метаболічні зміни відображають тяжкість ожиріння, і тому вони не є ускладненнями, як про це говориться в монографіях і підручниках. Отже, тяжкість ожиріння обґрунтовується не тільки відсотковими перевищеннями маси тіла, шкірної складки дитини, а й рівнем змін органів і систем організму дитини.

Без сумніву, перебіг ожиріння,як і будь-якого захворювань може бути прогресуючим, стабільним (умовно), регресуючим,рецидивуючим.

Вторинні форми ожиріння зустрічаються значно рідше, але від­різняються різноманітністю нозологічних форм (більше 50) і особ­ливістю клінічних проявів.

Синдром Лоренса-Муна-Біля-Бідля характеризується рівно­мірним ожирінням, відставанням у розумовому розвитку, полі- й синдактилією, уродженою аномалією скелету (при високому або карликовому рості). У поєднанні з трисомією 21 — синдром Панса.

Синдром Прадера-Віллі успадковується за рецесивним типом, з нез'ясованим патогенезом і проявляється ожирінням тулуба при дуже маленьких кінцівках, низьким зростом, олігофренією, гіпогонадизмом, різкою м'язовою гіпотонією. Діагностується в грудному віці.

Синдром Нонне-Мілроя-Мейжа проявляється в грудному віці порушенням росту, ожирінням, олігофренією, набряком ніг і кис­тей, фіброзним переродженням клітковини.

Синдром Альстрема-Хальгрена характеризується ожирінням у ранньому віці, підвищеною чутливістю до світла, ністагмом, розбіж­ною косоокістю, прогресуючим погіршенням зору внаслідок дегенера­ції сітківки, приглухуватістю, схильністю до цукрового діабету.

Лікування ожиріння — надзвичайно складне завдання, бо в значного відсотка таких хворих (80) відчутного ефекту досягти не вдається. Зміна стереотипу нераціонального харчування й обмеженої рухової активності потребує цілеспрямованої (відпо­відна атмосфера в сім'ї, дотримання правильного харчування, режиму тощо), постійної і надзвичайно тривалої (частіше роки) уваги до хворої дитини з ожирінням.

Вагомою є вміла побудова харчування з метою редукції надли­шкових жирових запасів, при якій повинен встановитися від'ємний енергетичний баланс, — з одного боку, і задовільняються потреби організму, який росте (нормальний психічний і фізичний розви­ток), — з іншого.

При практичному здійсненні дієтолікування дітей з ожирінням необхідно пам'ятати про таке (А.І. Кліорін, 1989):

1. Білок вводять переважно у вигляді їжі, яка бідна жирами тваринного походження. Рекомендуються пісні сорти м'яса (теля­тина, волове м'ясо, дичина, домашня птиця), риба, сир, яйця, пісні сорти сиру, ковбаси, шинка без видимого жиру.

2. Введення вуглеводів у вигляді чорного хліба, хлібців, що хрустять, картоплі й несолодких фруктів.

3. Уникати всіх солодощів, підсолоджених харчових продуктів і продуктів із муки тонкого помолу, наприклад, білого хліба, пиріжків, печива, тортів, кексів, вермішелі, підсолоджених на­поїв (зокрема, кока-коли).

4. Використання для намащування на хліб продуктів, які містять не дуже велику кількість жиру — приблизно 40-45 %.

5. Як жир для приготування їжі застосовують масла рослинного походження, які відзначаються високим вмістом полієнових кислот.

6. Редукція так званих невидимих жирів; при цьому необхідно уникати всіх явно жирних продуктів.

7. Довільне введення вітамінів і мінеральних солей, як носіїв баластних речовин — сирих овочів.

8. Необмежений прийом рідин, за винятком підсолодженихнапоїв

9. Не обмежувати введення кухонної солі.

Лікування таких хворих краще починати в стаціонарі, вякомудитина вчиться бути дисциплінованою і складати власне меню, по­збавляється шкідливих сімейних звичок. В окремих випадках ефекти­вність лікувального харчування підвищується за умови, якщо діти отримують невеликі порції їжі між основними годуваннями, особли­во в післяобідній час. Необхідно пам'ятати, що досягнення ідеальної маси тіла бажане не тільки з естетичних міркувань, але і з метою попередження таких небезпечних ускладнень, як цукровий діабет, серцева недостатність, артеріальна гіпертензія, атеросклероз і перед­часна смерть. Відомо, що неліковані діти, як правило, залишаються огрядними і в дорослому віці Сподіватися на ефективне лікування можна тільки при вмотивованій необхідності схуднення. Таким дітям, крім дієти, важливо змінити харчову поведінку і значно підвищити рухову активність (плавання, біг, велосипед, санки, лижі тощо).

Дієтотерапія дітей до року має свої особливості й складається з трьох періодів. І період — мінімальне годування з тривалістю 3-5 днів, коли об'єм їжі складає послідовно 1/3, 2/3, 3/4 від добового об'єму. Харчування, якого не вистачає за об'ємом, доповнюється відваром з яблук, сухофруктів, моркви, капусти, шипшини, негазованою маломінералізованою водою (Слов'янівська, Смирновська, Лужанська №2, Миргородська тощо), несолодким чаєм. Для дітей із надлишковою масою тіла з перших місяців життя розрахунок хар­чування проводиться по-іншому: до 2 міс. — 1/6, з 2 до 4 міс. — 1/7 маси тіла, старшим — в межах 1 л. II період (тривалість — до 2-3 тижнів) супроводжується достатнім введенням у меню білка з урахуванням характеру вигодовування і віку, обмеженням нижньої межі норми жиру, зменшенням вуглеводів до 12 г/кг і виключенням легкозасво­юваних вуглеводів (каші з білих круп, печиво, виноградний сік, консервовані соки, пюре з абрикосів, бананів, солодке пиття). При штучному вигодовуванні краще використовувати кисломолочні су­міші. Виключаються нічне годування, підсолоджені страви. У III пе­ріоді збалансоване за віком харчування складається таким чином, щоб сумарна кількість їжі (молоко, суміші, прикорм) не перевищу­вала 1 літр, кількість білка відповідала середньовіковій нормі, жиру і вуглеводів — нижній межі норми. Прикорм дається з 4 міс. Це овочеве пюре (морква, капуста, бруква, ріпа), потім — каші з гречки і вівса на овочевому відварі з додаванням рослинної олії.

ЛІТЕРАТУРА

1. Медицина дитинства /За ред. П.С.Мощича.-К.: Здоров’я, 1998., Т.3-С.381-418.

2. Детские болезни / Под ред. Л.А.Исаевой,-1986,-С. 62-74, 442-453.

3. Детские болезни / Под ред. А.Ф.Тура /.1985.- С.526-535.

4. Сахарный диабет у детей / Под ред. М.Н.Жуковского/.-1989, С.160.

5. Е.П.Касаткина Сахарный диабет у детей.- 1990.-282 с.

6. Детские болезни / Под ред. П.Н.Гудзенко. - 3-є изд., перераб. й доп. - К.: Вища школа, 1984. - С. 642-653.

7. Шабалов Н.П. Детские болезни. - 3-є изд., перераб. й доп. - С-Пб: Сотис, 1993.-С.485-489.

8. Педиатрия: Руководство. Болезни имунной системи, эндокринно- обменные заболевания, детская гинекология/ Под ред. Р.Е. Бермана, В.К. Вогана; пер. с англ.- М.: Медицина, 1989.- С. 323- 405.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 602 | Нарушение авторских прав