АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХРОНІЧНИЙ ТІРЕОЇДИТ

Прочитайте:
  1. Б/ Хронічний бронхіт.
  2. В. Хронічний безкам’яний холецистит, больова форма, стадія загострення.
  3. В. Хронічний безкам’яний холецистит, больова форма, стадія загострення.
  4. Варикозне розширення вен лівої нижньої кінцівки. Хронічний тромбофлебіт підшкірних вен в стадії загострення
  5. ГОСТРИЙ ТА ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
  6. Е. Хронічний коліт
  7. Клінічно диспепсія у хворих на хронічний гастрит проявляється бурчанням і переливанням в животі, метеоризмом, флатуленцією, порушенням стільця.
  8. С. Хронічний гепатит.
  9. Тема: Хронічний гастрит, гастродуоденіт
  10. Тести до теми:Хронічний гастрит, гастродуоденіт

Аутоімунний тіреоїдит (зоб Хашімото). Вперше описаний в 1912 р Хашімото приблизно 1% дітей. HLA – DR2.

Етіологія – генетична схильність. Розвивається аутоімунний процес дефіцит Т системи, активація В системи, + контакт тіреоїдними гормонами, аутоантитіла. Характерний маркер –ЦІК. У дітей невиражена деструкція тканин щитовидної залози, атрофія тіреоїдних клітин, слабкіший фіброз.

Клініка – тривалий час відсутні симптоми

- збільшення щитовидної залози ІІ-ІІІст

- зоб щільний

- зоб рівномірно знижений

- поверхня гладка

- часто еутіреоз

- на ранніх стадіях може бути тиреотоксикоз

- в кінцевому результаті – гіпотиріоз.

Діагностика – антитиреоїдні антитіла (титр антитіл до ТГ – пасивна аглютинація) – однак часто антитіла не виявляються.

Сканування – скенограми нерівномірні, може бути симуляція, вузловий або змішаний зоб.

Аспірацій на пункція щитовидної залози. Цитологія – лімфоїдні елементи лімфоцити, плазматичні клітини.

Збільшення білково-звязаного йоду при нормі Т4.

Збільшення ЦІК

Збільшення IgG, M

Лікування- тіреоїдні препарати Т3 на початку лікування тіреотон. Оперативне лікування – при важкій дифдіагностиці із раком і при збільшеній дозі (здавлює шию).

Хронічний фіброзний тіреоїдит (зоб Ріделя) вперше описаний Рід елем в 1896 році – характеризується розростанням сполучної тканини в щитовидній залозі із заміщенням паренхіми, наростанням сполучної тканини навколишні м’язи, нерви, судини, гортань, стравохід.

Етіологія невідома.

Клініка- поступове збільшення щитовидної залози.

- твердої консистенції

- рухомість її обмежена

- не болюча пальпація

- можуть бути симптоми здавлення трахеї, стравоходу, нижньогортанного нерва

Лікування – тіреоїдні гормони, якщо немає симптомів здавлення. Хірургічно!

Гострий тіреоїдит – рідко.

Причини –гостра, хронічна інфекція, грип, ангіна, пневмонія.

Клініка – подібна до гострого запального захворювання

- озноб (збільшення темпер. 38-400 С

- головний біль

- різкий біль в передній області шиї (підсилюється при ковтанні), кашлі, рухах голови

- шкіра над залозою гіперемована

- при абсцесі флуктуація

- гемограма –лейкоцитоз – збільшення ШОЕ

- частіше – еутіреоз

Лікування – антибіотики широкого спектру дії – до 2-х тиж.

Підгострий тіреоїдит – (хвороба де Кервена, 1904).

Етіологія – вірусна інфекція (паротит на)

Клініка – початковий період, клініка гострого тіреоїдиту, але симптоми менш виражені

- хвилеподібний перебіг

- на початку хвороби, тиреотоксикоз.

Тривалість хвороби – до 2-х років.

Лікування – антибіотики малоефективні

- глюкокортикоїди- преднізолон 15-30 мг/добу

 


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 433 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)