АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клінічно диспепсія у хворих на хронічний гастрит проявляється бурчанням і переливанням в животі, метеоризмом, флатуленцією, порушенням стільця.

Серед ознак загального характеру спостерігається слабкість, астено-невротичний синдром, гіпергідроз кінцівок, кардіалгія, артеріальна гіпотензія. Іноді з’являються ознаки демпінг-синдрому. У таких хворих після їди є раптова слабкість, сонливість, блідість, пітливість, посилена перистальтика кишечника.

При огляді часто відсутні зовнішні ознаки захворювання. Деколи є схуднення, блідість шкіри, симптом гіповітамінозу (заїди), кровоточивість ясен, облисіння. Язик обкладений білим або жовто-білим нальотом з відпечатками зубів на бокових поверхнях. Живіт м’який, дещо здутий, пальпаторно – розлита болючість в надче­рев’ї, а при гастриті типу В – в пілоро-дуоденальній зоні.

Хронічний гастрит супроводжується порушеннями секреторної і моторно-евакуаторної функції шлунка. Соляна кислота секретується парієтальними клітинами в процесі окисного фосфорилювання, шляхом аеробного гліколізу. Початкова концентрації її складає 160 мекв/л, в подальшому за рахунок лужного компонента шлункової секреції вона розводиться і знижується. Основними стимуляторами шлункової секреції є блукаючий нерв (ацетилхолін), гастрин і гістамін, причому в їх дії існує постійний синергізм. Загальна кількість реагуючих парієтальних клітин носить назву “маси парієтальних клітин”. Існує певна відповідність між “масою парієтальних клітин” та концентрацією вільної соляної кислоти, що досягають з допо­могою максимальної гістамінової проби.

У період базальної секреції (упродовж години після аспірації через тонкий шлунковий зонд “нічного” вмісту шлунка) функціонує приблизно 15% парієтальних клітин, наслідком чого є утворення соляної (хлористоводневої) кислоти в кількості 2-4 мекв HCl/год. Величина базальної кислотної продукції (БКП) залежить від стану нейрогенної і гуморальної (гастринової) стимуляції парієтальних клітин шлунка.

У відповідь на субмаксимальну стимуляцію шлункової секреції солянокислим гістаміном (0,008 мл 0,1% р-ну солянокислого гістаміна на 1 кг маси тіла) включа­ються в 3 рази більше парієтальних клітин (45%). Рівень субмаксимальної кислотної продукції (СКП) складає 6-12 мекв HCl/ год.

Якщо ж в якості стимулятора використати максимальну дозу солянокислого гістаміну (0,02 мл 0,1% р-ну солянокислого гістаміна на 1 кг маси тіла), то в роботу включається в 6 разів більше парієтальних клітин (90%). Рівень максимальної кислотної продукції (МКП) складає 12-24 мекв HCl/ год. Величина (дебіт) кислотної продукції визначається за формулою:

Дебіт, мекв HCl/год = кількість соку в мл/год ´ титр.од.

Масу парієтальних клітин (МПК) визначають за формулою:

МПК= МКП:24.

У нормальному шлунку здорового чоловіка є 1,09 більйона парієтальних клітин, а жінки – 0,82 більйона. За співвідношенням БКП і МКП, або БКП і СКП визначають тип шлункового кислотоутворення: гіперреактивний – БКП­, МКП чи СКП в нормі; гіпореактивний – БКП ¯, МКП чи СКП в нормі; пангіперхлор­гідричний – БКП­, МКП чи СКП ­; пангіпохлоргідричний – БКП ¯, МКП чи СКП ¯; гіперпарієтальний – БКП в нормі, МКП чи СКП ­; гіпопарієтальний – БКП в нормі, МКП чи СКП ¯.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 487 | Нарушение авторских прав