АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Йодид фармак (України) 100 мкг

Йодомарин 1 т (200 мкг)- добова фізіологічна доза калію.

ЛІКУВАННЯ- вузлові форми – хірургічне лікування (ризик онкопроцесу)

Показання до початкового консервативного лікування:

- розмір вузла від 1 до 3 см в нормі при відсутності у хворого чинників ризику і /або клінічних цитологічних ознак пухлини щитоподібної залози.

Покази до продовження консервативного лікування: відсутність росту вузла за період лікування (збільшення лімфовузла на 5 мм від початкового за 6 міс) УЗД залози на одному і тому ж апараті. Колоїдний вузловий проліферуючий зоб -a-тирексин, 12,5 –25 мкг/день – початковий етап, 100 мкг/день – наступна доза (при відсутності побічних ефектів -a-тирексину).

Дифузний токсичний зоб ( Базедова хвороба, гіпертиреоз, тиреотоксикоз).

ЕТІОЛОГІЯ:

- інфекційний генез (загострення хронічного тонзиліту)

- психічна і фізична травма

- перегрівання на сонці

- алкоголізм батьків

- спадкова схильність

Патогенез – аутоімунна теорія дифузного токсичного зобу. Поява в сироватці крові антитіл до рецепторів тіреотропіну на поверхні клітин щитовидної залози (тіреостемулюючий імуноглобуліни), тіреостемулятор- aATS (Lohg Acting Thyroid stimulator)

- -a ATS – протектор – попереджує зв’язування - -a ATS із компонентами щитовидної залози.

Пат анатомія – поліморфізм фолікулів, перехід кубічного епітелію в циліндричний, багато численні потовщення.

Гістологія – вогнищева і дифузна лімфоїдна інфільтрація.

Клініка – класифікація Milcu:

І ст. Невротична. Клінічні прояви відповідають вегетативному неврозу, збудженню ЦНС при малопомітному збільшенні щитовидної залози.

ІІ ст. Нейрогормональна. Збільшення щитовидної залози і класичні с-ми тиреотоксикозу, (працездатність, похудання, очні симптоми)

ІІІ ст. Вісцеропатична – ураження внутрішніх органів

IV ст. Кахектична. Дистрофія загальна або кахексія, схильність до ком тиреотоксичних кризів, мигатливої аритмії.

1. Збільшена щитовидна залоза постійний і ранній симптом.

2. Зміни серцево-судинної системи:

- тахікардія (і під час сну!)

- Ps (180-200 уд/хв.)

- Посилений серцевий поштовх

- Акцент 2 тону на a pulmonalis

- Функціональні шуми

- Тимчасова кардіомегалія

- ЕКГ – вкорочення pG. Вольтаж P, R,T синусова тахікардія екстрасистолії

- Збільшення Систолічного АТ (до 150-170 мм/рт/ст.)

- Діастолічного тиску (зниження аж до 0)

- Збільшення кількості еритроцитів по відношенню до плазми.

3. Зміни нервової систем и

– моторне збудження

– дратливість

– неврівноваженість

– агресивність

– частий дрібний і ритмічний тремор пальців витягнутих рук

– хореіформні рухи – насильні, швидкі, поштовхоподібні рухи пальців руки, голови, скорочення мімічних мязів

– вазомоторні розлади – гіпергідроз, інтенсивний, стійкий, дермографізм, шкірне свербіння, збільшення шкірної Т

– слабкість, втомлюваність

4. Розлади інших систем

- недостатність кори наднирників

- гепатомегалія

- гіперглікемія

- зміни скелету (посилений ріст)

- затримка статевого розвитку при нормальних гормонах

5. Синдроми зі сторони повік

Далрімпль – широке розкриття очних щілин

Репрев – Меліхов – гнівний погляд

Гріффіт- запізнювання н.повіки при пристальному погляді

Браун- відсутність звуження очної щілини при сміху

Джіффорд- забруднення вивертання в.повіки

Розенбах- тремтіння повік при їх змиканню

Грефе – запізнювання в.повіки при повільному опусканню погляду вниз

Штельфаг- рідке і неповне мигання

Еліннек - посилена пігментація повік

ІІ Зі сторони рогівки і кон’юктиви

Краус- посилений блиск очей

Гольдцігер – гіперемія кон’юктиви

ІІІ Зіничні симптоми

Ніз- нерівномірне розширення зіниць

Леві – розширення зіниці при дії на кон’юнктиву слабким розчином адреналіну

IV Очне дно

Бекке – розширення і пульсація судин сітківки

V Ретроокулярні структури

Мебіуса – недостатність конвергенції

VI Симптом розладу спів дружніх рухів очей і м’язів

Жоффруа- відсутність морщин на чолі при погляді вверх

ДІАГНОСТИКА:

І Визначення основного обміну з допомогою метаболіметрів при тиреотоксикозі – збільшення основного обміну.

ІІ. Визначення білково-звязаного йоду (норма=315-630 нмоль/л), збільшення до 1575 ммоль/л

ІІІ. Визначення Т₃ (трийодтироніму) норма (=1-2 ммоль/л)

IV.Визначення Т₄ (загального тироксину норма=74,6 –137,8 нмоль/л)

I. Визначення повязуючої здатності білків для Т₃ –Т₃ тест

Еутіреоз= 0,87-1,13

Гіпертиреоз менше 0,87

Гіпотіреоз більше 1,13

II. Визначення ТТГ №=0,6-3,8 мк ОД/л

III. Збільшення ТТГ при первинному гіпотіроезі

IV. РТД- діагностика – ступінь збільшення щитовидної залози, зміщення здавлення трахеї (контрастування стравоходу) швидкий ріст кісток.

V. ЕКГ

VI. Рефлексометрія (час з акілового сухожилку) №=270±30 мс.

VII. Вміст холестерину (зменшення при тіроетоксикозі) №=2,7-4,68 ммоль/л

VIII. УЗД

IX. Радіо імунні методи. Консультації окуліста, лор, стоматолога, гінеколога.

Лікування.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 465 | Нарушение авторских прав